X
Код презентации скопируйте его
ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
Скачать эту презентацию
Презентация на тему ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
Скачать эту презентациюCлайд 1
ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ http://prezentacija.biz/
Cлайд 2
Определение Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Cлайд 3
Актуальность темы 50 % всех травм 50 % сочетается с травмами других органов Летальность до 10%, послеоперационная летальность – 30% Тяжелые формы ЧМТ > 40% случаев, летальность - 70% Высокая инвалидизация В основном страдает трудоспособный возраст
Cлайд 4
Механические факторы Сосудистые факторы Гипоксемия Гипотония Гипертермия Гипер- и гипогликемия Гипер- и гипокапния Внутричерепная гипертензия
Cлайд 5
Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение Формирование зоны необратимых первичных повреждений под воздействием первичных факторов не зависит от проводимых лечебных мероприятий. Цель интенсивной терапии - устранение вторичных повреждающих факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений Важен фактор времени!
Cлайд 6
Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.) Вид повреждения очаговые, диффузные, сочетанные Патогенез первичное поражение, вторичное поражение Тип ЧМТ изолированная, сочетанная, комбинированная Характер ЧМТ закрытая, открытая проникающая, открытая непроникающая Тяжесть ЧМТ легкая, средней тяжести, тяжелая Клинические формы сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга без сдавления, ушиб головного мозга со сдавлением, диффузное аксональное повреждение, сдавление головы Клинические фазы компенсация, субкомпенсация, умеренная декомпенсация, грубая декомпенсация Периоды ЧМТ острый, промежуточный, резидуальный, период стойких остаточных явлений Последствия ЧМТ вегетативные церебральные дисфункции, цереброорганические синдромы Исход ЧМТ хорошее восстановление, умеренная, грубая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть
Cлайд 7
Характеристика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы Закрытая ЧМТ: повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза Открытая ЧМТ: повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза; перелом основания черепа с повреждением ГМ, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из уха, носа). Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.
Cлайд 8
Клинические формы ЧМТ - Сотрясение - Диффузное аксональное повреждение головного мозга - Сдавление головы - Сдавление головного мозга - внутричерепная гематома - вдавленный перелом - другие причины Очаговый ушиб мозга - легкой степени - средней степени - тяжелой степени
Cлайд 9
Сотрясение головного мозга Выключение сознания до 15 мин Ретро-, антероградная амнезия Тошнота, рвота, головная боль, головокружение Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицу Нарушение сна Улучшение состояния в течение 7-10 дней Лабильная анизорефлексия Мелкоразмашистый нистагм Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток Отсутствие повреждений костей черепа Ликвор в норме Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)
Cлайд 10
Ушиб головного мозга легкой степени Потеря сознания 15мин -1час Головная боль, тошнота, рвота, головокружение Ретроградная амнезия Витальные функции без выраженных изменений Регресс симптоматики на 14 -18 сутки Клонический нистагм Легкая анизокория Пирамидная недостаточность Менингеальные симптомы Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние
Cлайд 11
Ушиб головного мозга морфологическая деструкция мозга, возникшая в момент травмы
Cлайд 12
Ушиб головного мозга средней степени Потеря сознания от 1 до 6 часов Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия Сильная головная боль, многократная рвота Преходящие витальные расстройства: брадикардия, тахикардия Повышение АД Тахипноэ без нарушения ритма дыхания Изменения цикла сон-бодрствование Субфебрилитет Симптомы регрессируют в течение 21-35 дней и более Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов Двухсторонние патологические знаки Субарахноидальное кровоизлияние Оторея, назорея Отчетливая очаговая симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия , афазия
Cлайд 13
Ушиб головного мозга тяжелой степени Потеря сознания от нескольких дней/недель до нескольких месяцев Часто наблюдается психомоторное возбуждение Тяжелые витальные нарушения Тахипноэ Гипертермия Симптомы регрессируют медленно 2-4-6 месяцев / ??? Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм Двухсторонний мидриаз или миоз Нарушение глотания Меняющийся тонус, децереброционная ригидность ↑ или ↓ сухожильных рефлексов Рефлексы орального автоматизма Судорожные припадки Переломы основания черепа Угрожающая гипертермия Оторея, назарея
Cлайд 14
Сдавление головного мозга
Cлайд 15
Сдавление головного мозга (гематомой) Наличие «светлого» промежутка Мидриаз на стороне гематомы (40-60%) Брадикардия Общемозговые симптомы Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория) Судорожный синдром Стволовые симптомы Бессимптомное течение (светлый промежуток) Повышение ВЧД (усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение) Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения
Cлайд 16
Cлайд 17
Cлайд 18
Зрачки Размер Форма Реакция на свет Оценка дислокационной симптоматики
Cлайд 19
Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа 1 –НОРМА 2,3, 4 – АНИЗОКОРИЯ 5 – МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки на свет на реагируют)
Cлайд 20
Диффузное аксональное повреждение Длительное коматозное состояние Гипертермия Гипергидроз Гиперсаливация Нарушение дыхания Симметричная или ассимитричная децеребрация или декортикация Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии Переход от комы в стойкое вегетативное состояние Парез взора вверх Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса Менингиальный синдром Скованность Психические нарушения Повышение ВЧД Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера
Cлайд 21
Диффузное аксональное повреждение ДАП возникает как результат натяжения нервных трактов при ускорении-замедлении и ротации мозговых структур. ДАП - очень тяжелое повреждение мозга, поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.
Cлайд 22
Сдавление головы деформация головы повреждение и отек мягких покровов головы, черепа и головного мозга вдавленные переломы в последующем - обширные некрозы тканей интоксикация возможна инфекция нарушение дыхания многократная рвота психоэмоциональное напряжение Амнезия диспептические явления общая слабость общемозговые явления зрительные, глазодвигательные нарушения в связи с отеком параорбитальной клетчатки феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица псевдоменингизм
Cлайд 23
Степень тяжести ЧМТ 1. Легкая ЧМТ Сотрясение головного мозга Ушиб мозга легкой степени 2. ЧМТ средней тяжести Ушиб мозга средней степени 3. Тяжелая ЧМТ Ушиб мозга тяжелой степени Сдавление головного мозга Диффузное аксональное повреждение мозга Сдавление головы
Cлайд 24
Шкала Глазго 2 Безсвязнные звуки 1 Нет ответа 3 Неразборчивая речь 4 Дезориентирован 5 Ориентирован Речевой ответ… 1 Нет движений 2 Разгибание (децеребрация) 3 Сгибание (декортикация) 4 Защитное сгибание 5 Локализует болевой раздражитель 6 По просьбе Движения… 1 Не открывает 2 На болевой раздражитель 3 По просьбе 4 Спонтанно Открывает глаза… Балл Показатель
Cлайд 25
Исследование рефлекторно- двигательной сферы Судорожные припадки не имеют топико - диагностического значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы. Патологические позы: Декортикационная – очаг повреждения, локализованный выше среднего мозга Децеребрационная – повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна
Cлайд 26
Реакция больного на боль А – дифференцированная реакция Б – недифференцированная реакция В – сгибательная познотоническая реакция (декортикационная поза) Г – разгибательная познотоническая реакция (децеребрационная поза) Д – подергивание рук и ног (горметонические судороги)
Cлайд 27
Патологические позы (познотонические реакции) Декортикационная очаг выше среднего мозга Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга
Cлайд 28
Оценка тяжести ЧМТ Легкая - 13-15 баллов по шкале Глазго Средней тяжести - 9-12 баллов по шкале Глазго Тяжелая - 3-11 баллов по шкале Глазго
Cлайд 29
Тяжелая ЧМТ - механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований, сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.
Cлайд 30
Принципы диагностики Оценка витальных функций Оценка тяжести ЧМТ Исключение сочетанных повреждений Исключение спинальной травмы
Cлайд 31
1. Клиническая диагностика и наблюдение Клиническое наблюдение – основной вид мониторинга. Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз в 4-6 часов или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов. Важен осмотр всего тела обнаженного пациента Обращать особое внимание на: запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
Cлайд 32
Клиническое обследование: Неврологический статус с использованием шкалы ком Глазго. Соматический статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости дыхательных путей, нарушений газообмена (пульсоксиметрия). 3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя). 4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!). Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ. 5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. 6. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации
Cлайд 33
Клиническое обследование: 7. Угнетение сознания < 9 баллов по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего. Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания: 9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд), менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций). 3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!
Cлайд 34
Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а именно: значимую асимметрию 1 мм и более, фиксированный зрачок – отсутствие реакции (более 1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп) повреждение орбиты, продолжительность( минутах) следующих событий: одно- или двустороннее расширение зрачка, одно – или двустороннюю фиксацию зрачка, фиксацию и расширение зрачка (зрачков).
Cлайд 35
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования Компьютерная томография ГМ - обязательно Основные задачи: Своевременная диагностика интракраниальных объемов (гематомы, очаги контузий и др.). Неинвазивная диагностика ВЧГ. Диагностика дислокации мозга. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров; некупированный геморрагический или травматический шок Нет положительной динамики через 12-24 часа - КТ ГМ повторно. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.
Cлайд 36
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 2. Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностей по показаниям ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях 3. Другие методы диагностики a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца b. Лапароскопия (лапароцентез).
Cлайд 37
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 4. Лабораторная диагностика Особое внимание на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего белка и альбумина, состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК) Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).
Cлайд 38
4. Нейромониторинг Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ (1 уровень доказательности) Инвазивный: • Установка датчика ВЧД по стандартной методике: паренхиматозный, эпидуральный, вентрикулярный, • Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс) Неинвазивный • Клинические признаки: - Глазное дно - Признаки нарастающей дислокации стволовых структур - Нарастающее угнетение уровня сознания • Нейрофизиологический - Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике - ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга
Cлайд 39
Принципы лечения Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак - обеспечение пораженного мозга богатой кислородом кровью Оксигенация Поддержание необходимых параметров гемодинамики Профилактика и лечение ВЧГ Профилактика и лечение ГСО
Cлайд 40
Цель ИТ ЧМТ – поддержание соответствия между доставкой и потреблением О2 и нутриентов потребление доставка Для достижения равновесия возможны 2 стратегии: повысить доставку (↑перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови) уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)
Cлайд 41
Интенсивная терапия ВЧГ I Концепция Монро - Келли. II Концепция первичного и вторичного повреждения головного мозга. III Концепция Рознера: каскад вазодилатации - вазоконстрикции
Cлайд 42
I Концепция Монро-Келли Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном образовании. Внутри полости черепа давление распределяется равномерно. Сумма интракраниальных объемов постоянна. Увеличение объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов. Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.
Cлайд 43
II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ 1. Первичное поражение ( на месте травмы и в момент травмы) 2. Вторичное повреждения (отсрочено)
Cлайд 44
III Каскад вазодилатации (Рознер) ЦПД Вазодилатация Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД ишемия мозга Артериальная гипотония Кровопотеря Гиповолемия Вазодилататоры Суть в следующем: независимо от причин приводящих к снижению ЦПД –это в конечном счете приводит к вазодилатации мозговых сосудов –-к увеличению кровенаполнения головного мозга--росту ВЧД, что способствует дальнейшему снижению ЦПД. Патологический круг замыкается и каскад может запускаться вновь и вновь приводя к ишемии мозга.
Cлайд 45
III Каскад вазоконстрикции (Рознер) ЦПД Вазоконстрикция Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД Артериальная гипертензия Инфузионная терапия Гиперволемия Вазопрессоры Задача интенсивиста: остановить данный каскад, повысив ЦПД – запустить каскад вазоконстрикции, что снизит кровенаполнение мозга и ВЧД
Cлайд 46
Терапия ВЧГ Цель терапии: снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики Проводится на фоне непрерывного мониторинга ВЧД Продолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов NB! действовать от простого к сложному четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ
Cлайд 47
ВЧД протокол Наружное вентрикулярное дренирование Седация Обезболивание Миоплегия Осмотические диуретики Гипервентиляция Барбитуровая кома Декомпрессия Цель протокола: ВЧД ≤ 20 мм рт ст На сегодняшний день общеприняты два протокола: это ВЧД и ЦПД протокол. ВЧД протокол как наиболее ранний, берет начало с 70-х годов и используется с момента внедрения в практику инвазивного мониторинга ВЧД. Данный протокол направлен на снижение ВЧД ниже 20 мм рт ст. Многоступенчатая структура терапии подразумевает поэтапную эскалацию терапии. Однако по мере наращивания агрессивности , растет риск побочных осложнений., в связи с чем выделяют 2 уровня уровня терапии.
Cлайд 48
ВЧД ЦПД Цель: ВЧД< 20 мм рт ст АД – норма Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики Нормоволемия Гипервентиляция Цель: ЦПД > 70 мм рт ст АД – выше нормы Адреномиметики - активно для повышения ЦПД Гиперволемия Отказ от гипервентиляции Другой, более известный, ЦПД- протокол. Выполнение данного протокола подразумевает поддержание ЦПД выше 70 мм рт.ст. Принципиальное отличие ЦПД протокола: искусственная артериальная гипертензия и отказ от гипервентиляции В данном протоколе замена элемента ИТ происходит на 2 уровне терапии: так достаточно эффективный, но потенциально опасный по развитию ишемии мозга, заменен на элемент ЦПД, направленный на профилактику данной ишемии.
Cлайд 49
Причины развития ВЧГ при ЧМТ: Отек мозга Гиперемия Дополнительный внутричерепной объем Гидроцефалия Гиповентиляция Артериальная гипертензия Нарушение венозного оттока Эпилептический приступ
Cлайд 50
Диагностика ВЧГ Оценка неврологического статуса. Компьютерная томография. ВЧД мониторинг. Датчик ВЧД для паренхиматозной или субдуральной установки. Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с возможностью дренировать
Cлайд 51
ВЧГ клинически 1. Гипертензия 2. Брадикардия триада Кушинга 3. Диспноэ. Полная триада Кушинга встречается только 33% пациентов с ВЧГ.
Cлайд 52
КТ признаки ВЧГ Компрессия охватывающей цистерны. Компрессия желудочков.
Cлайд 53
КТ признаки ВЧГ Отсутствие субарахноидальных щелей. Сглаженность борозд и извилин. Смещение срединных структур
Cлайд 54
Показания для мониторинга ВЧД 1.Коматозное состояние ( ШКГ < 8 ) и наличие: А. Изменений на КТ Наличие очаговых изменений высокой или низкой плотности ( контузии, гематомы). Наличие компрессии базальных цистерн. Отек. В. N на КТ, но 2 и > факторов риска Возраст > 40 лет Систолическое АД < 90 мм рт. ст. Декортикация или децеребрация ( одно- или двухсторонняя) 2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания. 3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).
Cлайд 55
Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД Пациенты в сознании. Нарушения со стороны свертывающей системы. Показания для прекращения мониторинга ВЧД Через 48-72 часа после нормализации ВЧД N.B: развитие отсроченной ВЧГ !
Cлайд 56
Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Инфузия 500 мл 0,9% раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью не более 1 мл / мин). При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата. При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД. Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы). Возможно использование синтетических плазмозаменителей. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
Cлайд 57
Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Недопустимо симптоматическое повышение АД до 200 мм Hg. для нормотоника. При превышении АД установленного предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты). Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории. Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут
Cлайд 58
Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При использовании для мониторинга ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня ВЧД 15-20 мм Hg (при превышении 30 мм Hg). При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).
Cлайд 59
Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При угнетении сознания не проводить При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее) Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга. В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики). Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной. Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.
Cлайд 60
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия) • Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или АДср.
Cлайд 61
Терапия ВЧГ III этап Маннит при осмолярности 310 мосмоль/л Гипергликемия Ожирение 3 степени Общее обезвоживание Декомпенсированная сердечная недостаточность Осложнения • Повышение гематокрита с обезвоживанием • ОПН • Ацидоз • Гипокалиемия • Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ) Для профилактики осложнений • Использовать ректальный путь • Контроль гематокрита • Введение калий содержащих растворов Дегидратация
Cлайд 62
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга • Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных • Равномерно дегидратирует оба полушария мозга • Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Cлайд 63
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Фуросемид (3 уровень) 10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л синергизм с маннитом, замедляет продукцию спинномозговой жидкости
Cлайд 64
Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция На этапе транспортировки. Показана при явных признаках дислокации: -патологической реакции на боль -нарастающем мидриазе -прогрессирующем угнетении сознания При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Cлайд 65
Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень). Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2. Отрицательные эффекты ГПВ: • Снижение порога судорожной активности • Увеличение сродства кислорода к гемоглобину • Нарушение ауторегуляции МК • Парадоксальное повышение ВЧД При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.
Cлайд 66
Терапия ВЧГ III этап Гипотермия 35-36,0С Осложнения: • Снижение СВ • Аритмия • Тромбоцитопения
Cлайд 67
Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка При недостаточной эффективности инфузионной терапии для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт ст) симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию. Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Показания: как для гипервентиляции
Cлайд 68
Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка Артериальная гипертензия - компенсаторная реакция в ответ на сдавление головного мозга и ВЧГ. Снижение АД сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg. Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и препятствует прогрессированию ВЧГ Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Cлайд 69
Терапия ВЧГ IV этап Решение о «терапии отчаяния» («барбитуровая кома» и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрофизиолог ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного. Применение только по абсолютным показаниям неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ, отсутствие хирургических проблем, консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.
Cлайд 70
Терапия ВЧГ IV этап Барбитуровая кома 1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин 2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа 3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание») 4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час 5. Через 48 часов – прекращение инфузии 6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин 7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме) Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин). Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.
Cлайд 71
Терапия ВЧГ V этап Нейрохирургическое лечение Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария. Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, ↑МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов.
Cлайд 72
Схема протокола лечения внутричерепной гипертензии при ЧМТ и ОНМК
Cлайд 73
Этапы оказания помощи при ЧМТ Догоспитальный этап Госпитальный этап Экстренные мероприятия Срочные мероприятия Отсроченные мероприятия
Cлайд 74
Догоспитальный этап Диагностика Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы Глазго Диагностика нарушений дыхания и гемодинамики Диагностика сочетанных повреждений Диагностика спинальной травмы
Cлайд 75
Протезирование дыхательных путей Интубация трахеи при нарушениях дыхания массивной аспирации угнетении сознания до комы Догоспитальный этап При технических сложностях двойная трубка типа Easy-Tube ларингеальная маска При асфиксии и невозможности интубации – коникотомия
Cлайд 76
Фиксация позвоночника Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника Автотравма Падение с высоты Утопление Догоспитальный этап
Cлайд 77
Оксигенация Догоспитальный этап ИВЛ Нарушения дыхания Кома Вспомогательный режим Нормовентиляция Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0 Седативные средства Диазепам Мидазолам Дроперидол
Cлайд 78
Догоспитальный этап Тяжелая изолированная ЧМТ и незначительная сочетанная травма АД не менее 140/80 mmHg Подозрение на кровотечение при тяжелой сочетанной травме АД не менее 90/60 mmHg Коррекция гемодинамики Коллоиды и кристаллоиды 1,5-2 л/ч Вазопрессоры при неэффективности инфузии в течение 10 мин: допамин сочетание допамина с мезатоном или норадреналином
Cлайд 79
Догоспитальный этап Коррекция повышенного ВЧД Возвышенное положение головы (35-40°) Синхронность с аппаратом ИВЛ Купирование двигательного возбуждения (бензодиазепины, барбитураты, кетамин) Купирование судорог 3% раствор NaCl, HyperНЕС Салуретики и кортикостероиды (CRASH trial, 2004) не применяют.
Cлайд 80
Принципы госпитализации Первичная госпитализация нейрохирургические отделения отделения общей реанимации Обязательное условие – круглосуточно нейрохирург и КТ
Cлайд 81
Госпитальный этап Экстренные мероприятия Протезирование дыхательных путей Интубация трахеи Ларингеальная маска Коникотомия ИВЛ Вспомогательный режим Нормовентиляция Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0 Коррекция артериальной гипотонии Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения
Cлайд 82
Госпитальный этап Хирургическая тактика Кровотечение из носа Передняя тампонада Задняя тампонада Остановка кровотечения из раны головы Удаление вдавленного перелома Удаление объемного процесса Гематома Гигрома Детрит Устранения обструкции ликворных путей Трепанация Костнопластическая Декомпрессивная?
Cлайд 83
Госпитальный этап Анестезия Поддержание АД не менее 140/80 mmHg (перфузия) и не более 160 /90 mmHg Инфузионная терапия Вазопрессоры? ИВЛ Нормовентиляция Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0 Комбинированная анестезия Гемостаз – хирургическая мера, а не введение препаратов и снижение АД!
Cлайд 84
ИТ - протезирование дыхательных путей и оксигенация Вспомогательная ИВЛ Нормовентиляция FiO2 0,4-0,6 P max 35 cm H2O Трахеостомия на 2-3 сутки после поступления или раньше
Cлайд 85
Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg При несинхронности с респиратором - изменить параметры вентиляции (не допуская гипервентиляции) При двигательном беспокойстве и мониторинге ВЧД - седативные препараты (контроль АД!) При гипертермии – жаропонижающие и физическое охлаждение (контроль АД!)
Cлайд 86
Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg Повысить FiO2 до 0,6-1,0 Ввести гиперосмоляльные препараты (20-25% раствор маннитола или 3% раствор натрия хлорида) Кортикостероиды и салуретики не применяют
Cлайд 87
Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg При отсутствии эффекта - КТ головного мозга. Рассмотреть необходимость хирургического вмешательства (удаление очага ушиба, вентрикулярный дренаж, декомпрессивная трепанация)
Cлайд 88
ИТ - коррекция гемодинамики Поддержание высокого АД (не менее 140/80 mmHg ) - ЦПД 70-80 мм рт.ст. Резко ограничить применение гипотензивных препаратов (исключение – проблемы с сердцем!) Повышение АД – показание к лечению внутричерепной гипертензии Индуцированная гипертензия при нарастании ишемии?
Cлайд 89
ИТ -коррекция гемодинамики Инфузионные средства – нормо- или гиперосмолярные кристаллоиды , современные крахмалы – 200/0,5 и 130/0,4 ГЭК - 40-50 мл/кг в 1-3 сут, далее – 25-30 мл/кг Не применять 5% раствор глюкозы Поддержание нормальной или повышенной осмоляльности и концентрации натрия в плазме крови при помощи 3% р-ра NaCl Поддержание нормальных концентраций калия и глюкозы в плазме крови Переливание крови при концентрации Hb менее 100? - 80?? г/л
Cлайд 90
Базовая терапия Нормогликемия Следует стремиться к поддержанию уровня не выше 7 ммоль/л. Уровень глюкозы 10 ммоль/л и выше оправдывает немедленное введение инсулина – 4-8 ЕД п/к с последующим мониторингом уровня гликемии 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Гипергликемия при ЧМТ увеличивает размер зоны повреждения Если уровень глюкозы крови не известен, нельзя пациенту с ЧМТ вводить глюкозу. Исключение составляют случаи гипогликемии
Cлайд 91
Базовая терапия Профилактика гнойно-септических осложнений Для профилактики и лечения ГСО должна применяться система мероприятий, направленная на предупреждение контаминации патогенной флорой и рациональная антибиотикотерапия. Показано профилактическое назначение АБ при открытом характере ЧМТ, верифицированном аспирационном синдроме.
Cлайд 92
Профилактика гнойно-септических осложнений Лечение внечерепных ГСО Ранняя интубация и ранняя трахеостомия Трубки с надманжеточной аспирацией Антибиотикотерапия – ротация и ЭЭЭ (эффективная эмпиричекая эскалация) Система асептики и антисептики Лечение внутричерепных ГСО Парентеральное применение АБ После КТ: Интратекальное применение АБ? Ликворный дренаж
Cлайд 93
Базовая терапия Противосудорожная терапия Первичная профилактика судорог не проводится 1. Бензодиазепины (2 уровень) 10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) в/в для купирования судорог, затем повторно 10 мг в/в . (2 уровень) 2. Вальпроевая кислота 5-15 мг/кг в сутки (600 мг) при подтвержденной патологической ЭЭГ или (3 уровень) 3. Фенобарбитал 0,2 г на ночь (4 уровень) 5. При серии судорожных приступов или эпистатусе – стандартный протокол Экстренная вторичная профилактика повторных судорог – внутривенно струйно бензодиазепины (диазепам, мидазалам 5-10 мг) или вальпроат (конвулекс 100 мг) Эффективность сравнима, но конвулекс вызывает меньший уровень седации*, нет гипотонии, длительнее эффект *не затрудняет оценку неврологического статуса
Cлайд 94
Базовая терапия Противосудорожная терапия: В остром периоде ЧМТ у пострадавших с высоким риском развития ранних судорожных припадков наличие корковых контузионных очагов вдавленных переломов черепа внутричерепных гематом проникающая ЧМТ развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы N.В. – барбитураты – устаревшие средства Ошибки – использование миорелаксантов вместо противосудорожной терапии, монотерапия антиконвульсантами
Cлайд 95
Базовая терапия Нейротропная лекарственная терапия Не существует доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата. Сульфат магния - 10-40 г/сутки – компонент недифференцированной базовой терапии при любом виде острой церебральной недостаточности, начиная с догоспитального этапа. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5г) вводят внутривенно в течение 15–20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 г /ч, не допуская гипотензию. Продолжительность инфузии – 24 часа при среднетяжелом течении ЧМТ, 48 часов – при тяжелом течении.
Cлайд 96
Базовая терапия Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА Непрямые антикоагулянты в виде низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан, фрагмин) или высокомолекулярного гепарина вводятся с 4-5 суток от момента травмы при отсутствии нарастания обьема внутричерепных гематом и участков геморрагического пропитывания мозга. Терапия под контролем ВСК, АЧТВ, ПТИ и количества тромбоцитов периферической крови.
Cлайд 97
Базовая терапия Нутритивная поддержка Раннее энтеральное питание (конец 1 сут) Средняя энергетическая потребность - 25-35 ккал/кг, что в среднем составляет 2100-2500 ккал/сут. Полноценные полисубстратные сбалансированные смеси Парентеральное питание – при невозможности энтерального Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы при признаках кровоточивости Прокинетики – по показаниям
Cлайд 98
Базовая терапия Нутритивная поддержка Показания • продленная ИВЛ (более чем 48 часов); • уровень сознания менее 11 баллов по ШКГ; • качественные расстройства сознания – психомоторное возбуждение, негативизм, лобная психика, вегетативное состояние, менингеальный синдром; • бульбарный синдром; • выраженная астения, не позволяющая адекватно самостоятельно питаться; • неадекватное самостоятельное питание - менее 30% от потребности в жидкости и белке; • гипопротеинемия менее 60 г\л и\или гипоальбуминемия менее 30 г\л.
Cлайд 99
Базовая терапия Нутритивная поддержка Противопоказания: • рефрактерный шок; • непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки; • некупируемая гипоксемия тяжелой степени; • выраженная гиповолемия, декомпенсированный метаболический ацидоз; • заведомо неблагоприятный прогноз (кома III)
Cлайд 100
Спасибо за внимание!
Cлайд 101
