ИНСУЛЬТ острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговой неврологической симптоматики двигательные нарушения речевые нарушения чувствительные нарушения координаторные нарушения зрительные нарушения и/или общемозговых нарушений изменение сознания, головная боль, рвота сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения
Cлайд 3
МКБ-10 класс IX "Болезни системы кровообращения" раздел "Цереброваскулярные болезни" (I60-I69) I61 Внутримозговое кровоизлияние Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1) I63 Инфаркт мозга Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга Исключено: последствия инфаркта мозга (I69.3)
Cлайд 4
ЭТИОЛОГИЯ артериальная гипертензия атеросклероз сахарный диабет ФАКТОРЫ РИСКА артериальная гипертензия атеросклероз сахарный диабет возраст курение избыточный вес
Cлайд 5
Патогенез ишемии Степень снижения минутного кровотока Биохимические и электрические нарушения ниже 50 мл/100г/мин-1 торможение синтеза белков ниже 35 мл/100г/мин-1 анаэробный гликолиз, кратковременное нарушение функций нейронов ниже 20 мл/100г/мин-1 (верхний ишемический порог) утрата электрической активности нейронов с сохранением их мембранного потенциала ниже 15 мл/100г/мин-1 исчезает ЭЭГ-активность и вызванные потенциалы, но структурная организация нейронов сохраняется ниже 10 мл/100г/мин-1 (нижний ишемический порог) в течение 6-8 минут развиваются необратимые повреждения нейронов и клеток нейроглии – клеточная смерть (некроз)
Cлайд 6
Этапы ишемического каскада в зоне ишемической полутени 1-й – снижение мозгового кровотока 2-й – глутаматная "эксайтотоксичность" 3-й – внутриклеточное накопление кальция 4-й – активация внутриклеточных ферментов 5-й – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса 6-й – экспрессия генов раннего реагирования 7-й – отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждение ГЭБ) 8-й – апоптоз
Cлайд 7
Повторяемость инсульта в течение первого года инфаркт в вертебро- базилярной системе тотальный инфаркт в каротидной системе лакунарный инфаркт ограниченный инфаркт в каротидной системе
Кардиогенная эмболия фибрилляция предсердий (МА) потенциальный предиктор первичного или повторного инсульта частота ФП увеличивается с возрастом является ведущей формой сердечной аритмии у лиц пожилого возраста высокий риск тромбоэмболии у пациентов с ФП определяют: недавно возникшая сердечная недостаточность гипертензия, сахарный диабет предшествующая тромбоэмболия дисфункция левого желудочка размер левого предсердия кальцификация митрального клапана спонтанное эхоконтрастирование и тромбоз левого предсердия перенесенный инсульт или ТИА (ОР 2,5)
Cлайд 10
Патогенез геморрагического инсульта разрыв мозговых сосудов в месте их патологических изменений (аневризмы) диапедез вследствие функционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости ангионекроз и диапедез вследствие первичных изменений мозгового вещества и воздействия на сосуды высвобождающихся ферментов
Cлайд 11
Трудность диагностики в остром периоде инсульта дифференциальная диагностика его характера по клинической симптоматике недостаточно надежна, даже в специализированных медицинских учреждениях частота ошибок при этом достигает 10-15%
Cлайд 12
МРТ при артериальной гипертензии Перивентрикулярные диффузные изменения у больного 56 лет с тяжелой АГ (“гипертоническая лейкоэнцефалопатия” – лейкоареоз)
Cлайд 13
Компьютерная томография Геморрагический инсульт (медиальная гематома) в правом полушарии с прорывом крови в передний и задний рог бокового желудочка Острый инфаркт мозга в системе левой СМА. В медиал. отделах зоны поражения имеется геморрагическая трансформация по типу пропитывания (умеренно гиперденсивный участок ближе к средней линии) и по типу гематомы (более гиперденсивный мелкий участок латеральнее от участка геморрагического пропитывания)
Cлайд 14
МРТ: Внутримозговое кровоизлияние в первые сутки заболевания а – Т1-ВИ, б – Т2-ВИ, в – Т2-ВИ с подавлением сигнала свободной воды
Cлайд 15
МРТ: Ишемический инсульт Т1-ВИ и Т2-ВИ: Ишемический инсульт в правой теменно-височной области головного мозга (бассейн СМА, 4-е сутки после начала)
Cлайд 16
Этапное ведение больных с ОНМК Диагностика инсульта на догоспитальном этапе Максимально ранняя госпитализация всех больных с ОНМК Диагностика характера инсульта Уточнение патогенетического подтипа ОНМК Выбор оптимальной лечебной тактики Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта
Базисная терапия адекватность оксигенации поддержание стабильности системной гемодинамики поддержание оптимального уровня системного АД антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца купирование судорожного синдрома контроль и регуляция гомеостаза сахар, мочевина, креатинин водно-солевой баланс кислотно-щелочной баланс нейропротекция противоотечная терапия профилактика и лечение соматических осложнений симптоматическая терапия
Cлайд 19
Общие мероприятия постоянный контроль глотания (профилактика бронхопневмоний, обеспечение адекватного питания) контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника уход за кожными покровами с первых же часов – проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног (профилактика ТЭЛА, пролежней и ранних постинсультных контрактур) каждые 2 часа – повороты с боку на бок каждые 8 часов – протирание тела больного камфорным спиртом клизмы (не реже чем через день) каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями
Cлайд 20
Поддержание оптимального уровня системного АД если сАД не > 200 мм рт.ст., дАД не > 120 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не > 130 мм рт.ст. (сАД – дАД:3 + дАД) воздержаться от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин предпочтительнее использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов – β-адреноблокаторы (конкор), -β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ при артериальной гипотензии вазопрессоры ( -адреномиметики) препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды) объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы)
Cлайд 21
Патогенетическая терапия ишемического инсульта восстановление кровотока в зоне ишемии медикаментозный тромболизис актилизе 0,9-1,1 мг/кг (10% – в/в болюсно за 1-2 мин., остальная доза – в/в кап. в течение 60 мин.) гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки антикоагулянты, антитромбоцитарная терапия вазоактивные средства хирургические методы рециркуляции поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений (нейропротекция)
Cлайд 22
Кардиоэмболический инсульт, прогрессирующее течение атеротромботического инсульта антикоагулянты прямого действия в острейшем периоде гепарин в течение первых 2-5 дней в суточной дозе до 10-15 тыс. ЕД п/к (в 4-6 введений) или через инфузомат 5000 ЕД в/в струйно, затем вводят в/в капельно по 1000 ЕД в час фраксипарин – 0,3 мл п/к 2 р./сутки в течение 14 дней далее – переход на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами Варфарин – 2,5 мг в 1 табл.
Cлайд 23
ВАРФАРИН в плановых (несрочных) случаях начальная (насыщающая) доза – 6 мг/сут. п/еды в фиксированное время (17-19 ч) в срочных случаях – однократно 9 мг/сут. МНО определяют ежедневно утром, пока не менее чем 2 дня подряд будут получены стабильные результаты в рамках целевого диапазона, соотвествующие клинической ситуации терапевтическая доза достигается за 5-6 дней первый месяц МНО проверяется каждую неделю, потом – ежемесячно поддерживающая доза – 3-9 мг в зависимости от чувствительности больного к варфарину и других влияющих на лечение условий
Cлайд 24
Эффективность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий снижение риска развития кардиоэмболического инсульта на 60-70% (МНО – 2,0-3,0) у перенесших инсульт в ВББ эффективность варфарина и АСК значительно меньше – у 40% больных в течение 27 мес. развился повторный инсульт иследование EAFT (1999): длительная антикоагулянтная терапия у пациентов с ФП и недавней ТИА или малым инсультом предпочтительнее, чем антитромбоцитарная не доказано, что комбинация антикоагулянтных и антитромбоцитарных препаратов более эффективно снижает риск инсульта, чем только антикоагулянты
Cлайд 25
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов с кардиогенной эмболией Количество пациентов с фибрилляцией предсердий, не имевших повторного инсульта в течение 5 лет на фоне терапии варфарином или АСК варфарин Ацетилсалициловая кислота
Cлайд 26
Зависимость частоты инсультов в год от фракции выброса Исследование SAVE (1992, 1997) (преимущественно мужчины) 29-35% (в среднем – 32%) < 28% (в среднем – 23%)
Cлайд 27
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов с кардиогенной эмболией кардиомиопатия ВАРФАРИН у пациентов с инфарктом миокарда уменьшает риск инсульта на 40-55% в течение 37 месяцев наблюдения (МНО 2,8-4,8) уменьшает риск инсульта у пациентов: со сниженной фракцией выброса с неишемической кардиомиопатией с ИБС АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ ТЕРАПИЯ: ацетилсалициловая кислота, кардиомагнил – 50-325 мг в день (уменьшает риск инсульта на 20%) комбинация АСК (25 мг 2 р/д) и дипиридамола (200 мг 2 р/д) клопидогрель (75 мг в день)
Cлайд 28
Некардиоэмболический инсульт – антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловая кислота – 75-150 мг (1 мг/кг) в сутки кардиомагнил клопидогрель 75 мг/сут. (эффект – через неск. дней) дипиридамол в средних дозах (по 75 мг 3 раза в сутки) комплекс "дипиридамол + ацетилсалициловая кислота " (400 мг/сут и 50 мг/сут) дипиридамол в малых дозах (по 25 мг 3 раза в сутки) после 65 лет при приеме ингибиторов АПФ (снижением их эффективности на фоне аспирина)
Cлайд 29
Кардиомагнил комплексный препарат – соединение АСК (75 или 150 мг) с невсасывающимся антацидом гидроксидом магния (10,5 или 21 мг) значительно уменьшает частоту побочных реакций со стороны ЖКТ, вызываемых АСК антациды обладают цитопротективным действием, связанным с: повышением уровня простагландинов в стенке желудка усилением секреции гидрокарбонатов увеличением гликопротеинов желудочной слизи гидроксид магния: адсорбирует соляную кислоту снижает протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным) обладает обволакивающими свойствами связывает лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка
Cлайд 30
Комплексность терапии увеличение утилизации кислорода и глюкозы стимуляция аэробного метаболизма улучшение тканевого дыхания АКТОВЕГИН нейро-трофическое действие (активация синтеза ацетилхолина) ЦИТИКОЛИН (цераксон) антиоксидантный эффект ингибирование глутамат-индуцированного апоптоза активация биосинтеза фосфатидилхолина, кардиолипина,сфингомиелина
Cлайд 31
Клиническая эффективность совместного применения актовегина и цераксона при ОИИ * * Деревянко И.Н. Инновационные методы лечения острого нарушения мозгового кровообращения, Египет, 2007 *Шкала NIHSS (NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH SТROKE SCALE) – шкала инсульта национального института здоровья США *Шкала Бартела – индекс активности повседневной жизни
Cлайд 32
Схема совместного применения актовегина и цераксона при остром ишемическом инсульте острейший и острый период актовегин – 1000-2000 мг/сут. в/в кап. (1-14 день) цераксон – 1000 мг 2 р/сут. в/в кап., в/в струйно в течение 5 мин. (1-10 день) ранний реабилитационный период актовегин – 600-800 мг/сут. в/в кап. (15-30 день) цераксон – 500 мг 2 р/сут. в/в кап., в/м, в/в струйно в течение 5 мин. (11-21 день) поздний реабилитационный период актовегин – 1 др. (200 мг) 3 р//сут. (31-60 день) цераксон – 2 мл (200 мг) 3 р/сут. р/о суспензия (22-45/90 день)
Cлайд 33
Эффективность применения цераксона и актовегина при ОИИ по данным ЭЭГ-активности Актовегин Цераксон Цераксон + Актовегин
Cлайд 34
Восстановление функций мозга после инсульта 1 — зона необратимого некроза ткани; 2 — зона возможной пластичности мозга; 3 — вторичная зона замены утраченных функций; 4 — активизация “зеркальной” зоны в противоположном полушарии