X
Код презентации скопируйте его
ЛИСТЕРИОЗ
Скачать эту презентацию
Презентация на тему ЛИСТЕРИОЗ
Скачать эту презентациюCлайд 1
Институт ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина Курс частной эпизоотологии ЛЕКЦИЯ (Listeriosis) (Болезнь реки Тигра, ейреллез) Бесплатные презентации http://prezentacija.biz/
Cлайд 2
Л И С Т Е Р И О З (Listeriosis) (Болезнь реки Тигра, ейреллез) ПЛАН 1. И С Т О Р И Я И З У Ч Е Н И Я 2. ВОЗБУДИТЕЛЬ 3. Э П И З О О Т О Л О Г И Я 4. П А Т О Г Е Н Е З 5. И М М У Н И Т Е Т 6. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ 7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 8. Д И А Г Н О З 8.1. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й диагноз 9. Л Е Ч Е Н И Е 10. П Р О Ф И Л А К Т И К А И МЕРЫ БОРЬБЫ 11. Л и с т е р и о з у ч е л о в е к а
Cлайд 3
Острая инфекционная болезнь из группы зооантропонозов, протекающая с признаками сепсиса, поражением ЦНС, половых органов (аборты, маститы).
Cлайд 4
ИСТОРИЯ И ЗУЧЕНИЯ Патология животных и людей, сходная с известной теперь, была замечена давно. Однако лишь в 1892 г. во Франции Люсе и в 1911 г. в Швеции Хюльферс выделили из трупов кроликов бактерии, подобные которым исследователь Пири из Южной Африки назвал листерией. Он назвал его в честь английского хирурга Джозефа Листера.
Cлайд 5
ЛИСТЕР, ДЖОЗЕФ (1827–1912), английский хирург. Листер в 1857 г. предположил, что заражение послеоперационных ран вызывает «живое начало», занесенное в рану извне. В 1867 опубликовал статью Об антисептическом принципе в хирургической практике.
Cлайд 6
Английские ученые И. Марри, Р. Уэбб и М. Свен в 1926 году у заболевших обнаружили микроорганизм, заражение которым вызывало моноцитоз в периферической крови. Возбудителя этой болезни исследователи назвали Bacteria monocytogenes.
Cлайд 7
В 1931 г. англичанин Д. Гилл описал листериоз у овец в Новой Зеландии; В 1932 г. Тен-Брич в США - у домашней птицы; В 1934 г. Р. Литл в США - у крупного рогатого скота. В 1918 г. французы И. Дюмон и Л. Котони выделили из церебральной жидкости человека микроорганизм, идентифицированный в 1938 году С. Патерсоном как листерии.
Cлайд 8
В СССР впервые в 1936 году листериоз у поросят в хозяйстве под г. Харьковом диагностировал проф. Е.П. Слабоспицкий.
Cлайд 9
Изучением листериоза и разработкой мер по его ликвидации и профилактике в СССР занимались: П.М. Свинцов, П.П. Сахаров, Е.И. Гудкова, М.М. Халимбеков, В.В. Сливко, Н.Г. Трегубова, А.Л. Корнилова, Ю.А. Малахов, И.А. Бакулов, В.И. Попов, Г.Г. Юрков, А.А. Тринолитова, Н.С. Огнева, К.Н. Шлыгина, М.И. Яшенкина и др.
Cлайд 10
Экономический ущерб слагается: от высокой летальности (47%, а при нервных формах болезни - 98-100%); абортов; снижения продуктивности; от затрат на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия.
Cлайд 11
ВОЗБУДИТЕЛЬ Вид Listeria monocytogenes по классификации Берги относится: к классу – Schizomycetes; порядку - Eubacteriales; подпорядку - Eubacterinae; семейству - Corynebacteriaceae; роду – Listeria.
Cлайд 12
Грамположительная палочка с закругленными концами. Спор и купсул не образует. Факультативный аэроб, хорошо растет на обычных питательных средах.
Cлайд 13
Подвижна в молодых 10-12-час. культурах, выращенных при комнатной температуре (Сухотина Валентина Михайловна ОГВИ).
Cлайд 14
Изменение температуры культивирования ведет к изменению формы микробной клетки и числа жгутиков.
Cлайд 15
Электронограмма (ультратонкий срез)
Cлайд 16
Электронограмма
Cлайд 17
Обильный рост наблюдают на печёночных средах с глюкозой и глицерином. МПБ в первые сутки слегка мутнеет.
Cлайд 18
На МПА образуются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы на стекле.
Cлайд 19
При добавлении к питательной среде раствора теллурита калия, вырастают колонии чёрного цвета.
Cлайд 20
На твёрдых питательных средах образует колонии 3 типов - R, S, O (SR). S-форма O (SR) форма R-форма
Cлайд 21
S-форма колоний
Cлайд 22
Различают 4-е основных серовара листерий (1, 2, 3, 4), причем 4-тый серовариант делят на 5 подвариантов (a, b, c, d, e). Установлено 9 соматических (I-IX) и 4 жгутиковых антигена (A,B,C,D), а также 2 серологические группы.
Cлайд 23
Листерии способны продуцировать особые антибиотические вещества - моноцины. Американские исследователи Суорд и М. Пикетт, облучая штаммы листерий ультрафиолетовыми лучами, в 1961 году получили листериозный бактериофаг, который использовали при типизации штаммов.
Cлайд 24
Советский исследователь М.К. Щеглова (1962), испытав листериозный бактериофаг при экспериментальной листериозной пневмонии у больных белых мышей, установила, что он повышает фагоцитарную активность лейкоцитов.
Cлайд 25
Листерии в макрофагах
Cлайд 26
В 1969 году М.К. Щеглова показала, что листериозный фаг в результате высокой специфич-ности может быть использован для идентификации листерий, а также установила возможность применения реакции нарастания титра антител для лабораторной диагностики листериоза.
Cлайд 27
Cлайд 28
Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях при низкой температуре (обладают психрофильными свойствами). В зарытых в землю трупах сохраняются от 45 дней до 4 месяцев.
Cлайд 29
В животноводческих помещениях листерии сохраняются: весной 48 дней, летом - 25, осенью - 130 дней. На почве (вне помещения) загрязненной навозом сохраняются: весной 33 дня, летом - 8-20, осенью до 52, зимой - 115 дней.
Cлайд 30
ЭПИЗООТОЛОГИЯ Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки.
Cлайд 31
Отмечена болезнь у пушных зверей (шиншилл, норок), а также у форелей в рыбопитомниках. В России чаще поражаются овцы, у них регистрируют наиболее значительную заболеваемость с высокими показателями смертности и летальности. Однако в ряде других стран листериозом преимущественно поражается крупный рогатый скот.
Cлайд 32
Наблюдали случаи заболевания листериозом кошек, собак и обезьян. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.
Cлайд 33
Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Иксодовые клещи
Cлайд 34
Вши
Cлайд 35
В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами), по-видимому, играют определенную роль иксодовые клещи (личинки, нимфы, самки), которые будучи подсаженными на экспериментально зараженных листериозом животных, оказались способными воспринимать листерий.
Cлайд 36
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечениями из носовой полости, из половых органов (при абортах), с абортированным плодом, с калом, мочей, молоком (при листериозных маститах).
Cлайд 37
Основной резервуар возбудителя инфекции в природе грызуны, являющиеся причиной заражения листериозом с/х животных, чаще всего посредством воды, корма, загрязненного их выделениями.
Cлайд 38
Cлайд 39
У клинически здоровых животных и грызунов установлено листерионосительство, которое при ослаблении резистентности организма в результате недостаточного и неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и некоторых инфекционных болезнях, может привести к возникновению листериоза.
Cлайд 40
В.И. Гершун, П.С. Лазарев (1968) отмечали значительную роль силоса в появлении и распространении листериоза у овец. В силосе при рН 5,5 накапливается значительное количество листерий.
Cлайд 41
Листериоз обычно проявляется спорадически, реже – эпизоотически с охватом 1-20% поголовья животных, или до 60% поголовья птиц. У овец болезнь проявляется в зимне-весенний период, что связано с фактором передачи возбудителя инфекции (миграция грызунов) и снижение неспецифической резистентности организма животных.
Cлайд 42
У крупного рогатого скота и свиней болезнь регистрируют в различные периоды года. Характерна стационарность листериоза.
Cлайд 43
П А Т О Г Е Н Е З Попавшие в организм листерии обезвреживаются и выводятся из него или размножаются и распространяются нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Возбудитель инфекции попадает в различные органы в т.ч. и в головной мозг.
Cлайд 44
У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности - половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.
Cлайд 45
Патогенетическое действие возбудителя обусловлено участием токсинов, продуцируемых листериями, а также - токсических продуктов, образующихся в результате нарушения обмена веществ и воспалительных процессов в органах и тканях.
Cлайд 46
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ Продолжительность инкубационного периода 7-30 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах:
Cлайд 47
нервной, септической, смешаной, стертой бессимптомной (носи-тельство), с поражением половой системы (аборты, задержание последа, метриты, эндометриты), с поражением вымени (мастит).
Cлайд 48
У крупного рогатого скота чаще поражается нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3—7 суток у животных отмечают некоординируемые движения, судороги, приступы буйства, парезы нижней челюсти и отдельных групп мышц. Температура тела повышается или остаётся в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток.
Cлайд 49
Парез нижней челюсти
Cлайд 50
Некоординируемые движения
Cлайд 51
Парез отдельных групп мышц
Cлайд 52
Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит.
Cлайд 53
Аборт
Cлайд 54
Абортированный плод
Cлайд 55
Мастит
Cлайд 56
У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы; угнетенным состоянием, высокой температурой, конъюнктивитом, круговыми движениями, судорогами. Смерть наступает через 1-2 дня.
Cлайд 57
У овец и коз чаще листериоз протекает в нервной форме. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитами и ринитами.
Cлайд 58
Через 1-2 дня у овец появляются признаки поражения ЦНС: круговые движения, потеря равновесия, оглуомоподобное состояние, припадки судорог, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Продолжительность болезни - от нескольких часов до 10 суток. Смерть наступает на 3-7 день.
Cлайд 59
потеря равновесия Нервные симптомы у овец искривление шеи
Cлайд 60
Искривление шеи
Cлайд 61
Искривление шеи и оглуомоподобное состояние.
Cлайд 62
Искривление шеи и оглуомоподобное состояние.
Cлайд 63
Оглуомоподобное состояние.
Cлайд 64
Тонические судороги.
Cлайд 65
Потеря зрения, конъюнктивит, кератит.
Cлайд 66
У беременных овец и коз возникают аборты и маститы.
Cлайд 67
У ягнят чаще наблюдают септицемическую форму (диарея, лихорадка).
Cлайд 68
У взрослых свиней отмечают исхудание, анемию, кашель, нарушение координации движений, абсцессы в различных органах и тканях, аборты и рождение мёртвых поросят. У поросят чаще наблюдают поражение нервной системы: расстройство координации движений, своеобразную «ходульную» походку, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. Температура тела повышена, затем снижается и падает ниже нормы. При септической форме у поросят отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затруднённое дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, реже — диарею. Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 суток.
Cлайд 69
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Пат. изменения зависят от формы болезни и длительности ее течения.
Cлайд 70
При септической форме болезни регистрируют: гиперемию или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоизлияния в сердечной мышце и паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде; увеличение лимфоузлов.
Cлайд 71
Кровоизлияния на серозных оболочках при листериозе
Cлайд 72
Гиперемия и отёк легких при листериозе
Cлайд 73
Множественные некротические очаги в печени КРС при листериозе
Cлайд 74
Множественные некротические очаги в печени КРС при листериозе
Cлайд 75
При нервной форме ярко выраженных признаков, характерных для этой болезни, установить, как правило, не удается. Обнаруживают лишь инъекцию сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах.
Cлайд 76
Инъекция сосудов и отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани.
Cлайд 77
Инъекция сосудов и отек мозга.
Cлайд 78
При гистологическом исследовании отмечают менингоэнцефалит.
Cлайд 79
Д И А Г Н О С Т И К А Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатоми-ческих данных, а также подтвер-ждают результатами бактериоло-гического, серологического (РА и РСК) и биологического методов исследования.
Cлайд 80
Заражение лабораторных живот-ных (белых мышей, морских свинок, кроликов, степных пеструшек). Эритемы и паралич передних лапок у мышей-сосунов после заражения (в центре здоровый мышонок)
Cлайд 81
В\к проба – воспалительная реакция на месте инъекции листерий
Cлайд 82
Конъюнктивальная проба на морской свинке – кератит.
Cлайд 83
Листериоз кролика после в\в заражения
Cлайд 84
В\к проба на кролике – язва на месте инъекции листерий
Cлайд 85
Некротические очажки в печени и селезенке кролика, павшего от листериоза.
Cлайд 86
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Необходимо дифференцировать у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки, бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза. У свиней - от болезни Ауески, отечной болезни. У овец - от ценуроза. У всех животных - от бешенства и кормовых отравлений.
Cлайд 87
ТЕРАПИЯ Лечение проводят в зависимости от стадии болезни и ее течения. Наилучший эффект дает предохранительная терапия. Из антибиотиков эффективны препараты тетрациклинового ряда. Однако при условии применения их в начальный период болезни.
Cлайд 88
Cлайд 89
Cлайд 90
Для лечения больных животных применяют внутримышечно: биомицин, террамицин по 10—20 мг на один кг. живой массы, стрептомицин по 150—200 тыс. ЕД, экмоновоцилин, бициллин по 200—300 тыс. ЕД на кг. живой массы 2—3 раза в сутки — до выздоровления и в течение последующих 3—4 дней.
Cлайд 91
Одновременно проводят симптоматическое лечение. Для лечения поросят применяют стрептомицин, а также сульфантрол и сульфадимезин в соответствующих дозах.
Cлайд 92
Cлайд 93
Иммунитет Иммунитет при листериозе изучен недостаточно. Одни исследователи считают, что у переболевших животных вырабатывается активный иммунитет, другие отрицают это.
Cлайд 94
П.П. Сахаров и Е.И. Гудкова (1959) считают, что иммунитет при листериозе слагается из тканевого, гуморального и фагоцитарного. В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела.
Cлайд 95
Однако гипериммунные листериозные сыворотки, и выделенные из этих сывороток глобулины, не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. Не было обнаружено и повышения фагоцитарной активности лейкоцитов в процессе гипериммунизации культурами листерий поросят и овец.
Cлайд 96
Изысканием средств специфической профилактики листериоза занимались многие исследователи. Например: под влиянием ультрафиолетовых лучей, стрептомицина образуются резистентные мутанты листерий. Таким образом был получен вакцинный штамм АУФ. Вакцина из слабовирулентного штамма предложена Азербайджанским НИВИ (1968), применяется в неблагополучных по листериозу хозяйствах.
Cлайд 97
Сухая живая вакцина против листериоза с\х животных из штамма АУФ Лиофильно высушенная живая культура листерии вакцинного штамма “АУФ”. Предназначена для профилактической иммунизации крупного рогатого скота, овец, свиней и кроликов. Вакцину вводят внутримышечно. В угрожаемых пунктах применяют однократно, в неблагополучных - двукратно, с интервалом 10 дней. Иммунитет наступает через 10-14 дней и длится до 12 месяцев.
Cлайд 98
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ Хозяйство (отдельные корпуса животноводческих комплексов, фермы, отделения, свинарники, птичники, индивидуальные дворы и т.д.), объявляют неблагополучным по листериозу и вводят ограничения.
Cлайд 99
Проводят поголовный клинический осмотр животных и выбраковку. Для выявления листерионосителей и бессимптомно больных проводят серологические исследования. Реагирующих животных изолируют и подвергают лечению антибиотиками или направляют на убой.
Cлайд 100
Учитывая большое распространение листериозной инфекции среди крыс и мышей, являющихся естественным источником этой инфекции, необходимо систематически проводить истребление их в помещениях и на пастбищах.
Cлайд 101
Хозяйство (животноводческий комплекс, ферму, отделение, двор) объявляют благополучным по листериозу через два месяца после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции помещений и территории фермы.
Cлайд 102
В хозяйствах, ранее неблагополучных по листериозу, необходимо проводить серологические обследования животных 1 раз в год перед постановкой на стойловое содержание до исчезновения положительных реакций.
Cлайд 103
Листериоз у человека Люди заражаются листериозом при использовании в пищу животноводческих продуктов от больных животных, а также при употреблении ранних плохо промытых овощей (как правило, без термической обработки), выращенных на полях, удобряемых фекалиями и навозом.
Cлайд 104
В естественных условиях заражение происходит через: слизистую оболочку носовой и ротовой полостей; конъюнктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу.
Cлайд 105
Наблюдают сверхострое, острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.
Cлайд 106
По клиническим признакам различают: ангинозную - септическую; нервную; септико-гранулематозную (чаще у новорожденных детей); глазо-железистую; септико-тфозную формы болезни; листериоз беременных.
Cлайд 107
Ангинозная – септическая форма болезни.
Cлайд 108
Описана кожная форма листериоза в виде фурункулеза и папулезной экзантемы у ветеринарных работников после геникологических исследований животных.
Cлайд 109
Для предохранения от заражения людей необходимо строго соблюдать меры личной профилактики при уходе за больными животными, а также при работе в лабораториях с культурами листерий.
Cлайд 110
Обязательно обезвреживать продукты животноводства, поступающие из неблагополучных по листериозу пунктов, тщательно промывать и обрабатывать термически сырые овощи перед употреблением.
Cлайд 111
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ! 26.10.2011 г. Презентацию подготовил д.в.н., профессор И.Г. Трофимов
