X

Код презентации скопируйте его

Ширина px

Вы можете изменить размер презентации, указав свою ширину плеера!

Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз

Скачать эту презентацию

Презентация на тему Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз

Скачать эту презентацию

Cлайд 1
кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова Холера Эшерихиозы Д... кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова Холера Эшерихиозы Дизентерия Листериоз Презентации по микробиологии http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
Cлайд 2
Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характериз... Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуется водной диареей (watery diarrhea) нарушением водно-солевого обмена обезвоживанием (dehydratation), что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы
Cлайд 3
Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний Исторический о... Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний Исторический очерк холера известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500 лет до н.э. До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.
Cлайд 4
Исторический очерк В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию – че... Исторический очерк В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию – через Астрахань и Оренбург. Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция). Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии. В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси
Cлайд 5
Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического вариа... Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Cлайд 6
Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологически... Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio cholerae, биовар классический Vibrio cholerae, биовар El-Tor. Это Грам - палочки, аэробы, имеют жгутики
Cлайд 7
Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор: усто... Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор: устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира вызывает бессимптомную инфекцию лизис эритроцитов животных в течение 48ч
Cлайд 8
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Морфология: изогнутые палочки, Гра... Общие свойства биоваров возбудителя холеры Морфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».
Cлайд 9
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства – образован... Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства – образование пленки на жидких средах
Cлайд 10
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства –рост на ср... Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства –рост на среде с желатином Биохимическое типирование: разлагают крахмал, разжижают желатину, Нe разлагают арабинозу ara-
Cлайд 11
Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствит... Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам
Cлайд 12
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Серологическое типирование: серогр... Общие свойства биоваров возбудителя холеры Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает 3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать токсин Реакция агглютинации на стекле
Cлайд 13
Бактериологическое исследование Питательные среды: Жидкая I% щелочная пептонн... Бактериологическое исследование Питательные среды: Жидкая I% щелочная пептонная вода Плотные среды: щелочной агар, TCBS (желтые колонии на зеленом фоне) Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды
Cлайд 14
Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS) Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
Cлайд 15
Эпидемиология Источник инфекции - больные типичной формой холеры, больные суб... Эпидемиология Источник инфекции - больные типичной формой холеры, больные субклинической формой (выделители) находящиеся в инкубационном периоде реконвалесценты (продолжающие выделять вибрионы в течение 2-4 нед.) здоровые (транзиторные) носители, переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы
Cлайд 16
Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водо... Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски) Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах), Контактный Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)
Cлайд 17
Cлайд 18
Свойства Vibrio cholerae сохраняются при комнатной температуре и в холодильни... Свойства Vibrio cholerae сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике погибают при кипячении через 1 мин или при нагревании до 56 С через 30 мин чувствительны к действию желудочного сока, УФ чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме
Cлайд 19
Патогенный микроорганизм V.cholerae Патогенный микроорганизм V.cholerae
Cлайд 20
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Факторы адгезии и колонизации Протеазы - ферменты, осуще... ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Факторы адгезии и колонизации Протеазы - ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов) Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),
Cлайд 21
Факторы патогенности Фактор проницаемости -нейраминидаза, действует в комплек... Факторы патогенности Фактор проницаемости -нейраминидаза, действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в клетку Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена, Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток
Cлайд 22
Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие с клеткой Токсин сос... Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие с клеткой Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B: A- субъединица (2 компонента А1 и А2), ответственна за токсические свойства, B- субъединица (5 компонентов), ответственна за связывание на энтероцитах и иммуногенность. При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются
Cлайд 23
Cлайд 24
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА Токсин не вызывает повреждения клеток, ег... МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА Токсин не вызывает повреждения клеток, его механизм действия связан с повышением концентрации цАМФ путем воздействия на встроенную в клеточную мембрану аденилатциклазную систему
Cлайд 25
Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости ч... Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану Система состоит из G-белка и циклазы. G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP) В норме возможны 2 состояния G-белка 1. G+GTP c усилением активности циклазы и повышением синтеза цАМФ, что приводит к выходу жидкости из энтероцитов 2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ
Cлайд 26
Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи) То... Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи) Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате - происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ. Жидкость выходит в просвет кишечника
Cлайд 27
патогенез холеры (4 звена) 1- вибрион проникает через рот, поступает в желудо... патогенез холеры (4 звена) 1- вибрион проникает через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку; 2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.
Cлайд 28
ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 3-размножение вибрионов приводит к накоплению ... ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции экзотоксина. Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.
Cлайд 29
ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 4- происходит быстрая утрата крупных объемов ж... ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие диареи (электролитной). Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры. Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)
Cлайд 30
Cлайд 31
Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма: Падает артериа... Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма: Падает артериальное давление Нарушается микроциркуляция Развивается гипоксия тканей Метаболический ацидоз Гипокалиемия Острая почечная недостаточность Сердечная недостаточность Возможен гиповолемический шок Патогенез холеры
Cлайд 32
Принципы лабораторной диагностики Методы: 1. Бактериологический – основной ме... Принципы лабораторной диагностики Методы: 1. Бактериологический – основной метод Серологический – определение антител к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА Молекулярно-генетический (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности) 4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)
Cлайд 33
Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( реко... Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ), купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны), связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез), применение цитопротекторов (смекта), восстановление нормальной микрофлоры
Cлайд 34
ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуиров... ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна. К успеху может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.
Cлайд 35
Эшерихиозы Это заболевания, вызываемые патогенными штаммами Escherichia coli ... Эшерихиозы Это заболевания, вызываемые патогенными штаммами Escherichia coli Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину заболевания. Их сходство с условно-патогенной E.coli - по основным морфологическим, биохимическим, культуральным cвойствам
Cлайд 36
Микробиологическая идентификация E.coli Возбудители эшерихиозов сохраняют кла... Микробиологическая идентификация E.coli Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах Эндо и Левина, ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит
Cлайд 37
Escherichia coli Грам- Lac+ Escherichia coli Грам- Lac+
Cлайд 38
Эшерихиозы (Lac+ колонии) Эшерихиозы (Lac+ колонии)
Cлайд 39
E.Coli - иммунофлюоресценция E.Coli - иммунофлюоресценция
Cлайд 40
Категории эшерихиозов 1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9... Категории эшерихиозов 1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158. Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников), инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети. Факторы патогенности: LT -термолабильный токсин, ST-термостабильный токсин (или оба), их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена
Cлайд 41
Энтеротоксигенная E.coli Энтеротоксигенная E.coli
Cлайд 42
2 категория эшерихиозов 2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл Эшерих, 1886. Ш... 2 категория эшерихиозов 2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44. Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч. Факторы патогенности: связанные в узел пили, которые через сигнальную систему вызывают фосфорилирование белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С. Повреждающее действие связано с перестройкой цитоскелетной структуры. Энтеротоксина не выявлено.
Cлайд 43
3 категория эшерихиозов 3- EIEC энтероинвазивная E.coli штаммы O124,O135,O143... 3 категория эшерихиозов 3- EIEC энтероинвазивная E.coli штаммы O124,O135,O143,O144 клиника- дизентерия-подобный синдром, локализация процесса- нижний отдел подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч. Факторы патогенности: плазмида, подобная плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.
Cлайд 44
4 категория эшерихиозов 4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 гос... 4 категория эшерихиозов 4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч. Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром. Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий; синтез 2-х токсинов, один из которых подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)
Cлайд 45
Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.... Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого скота. EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.
Cлайд 46
5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная E.coli Аутоагглютинаты (агр... 5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная E.coli Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6 мес) Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц
Cлайд 47
Энтероагрегативная E.coli Бактерии обнаружены только у человека, получили сво... Энтероагрегативная E.coli Бактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий
Cлайд 48
Escherichia coli Escherichia coli
Cлайд 49
Дизентерия Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, ко... Дизентерия Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется интоксикацией и поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле), часто с хроническим течением (У детей нередко поражается и подвздошная кишка) Изучение заболевания связано с именами Шига, Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне
Cлайд 50
Shigella – возбудитель дизентерии Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Д... Shigella – возбудитель дизентерии Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Дизентерия - полиэтиологическое заболевание Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei
Cлайд 51
Cлайд 52
Shigella морфология Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами,... Shigella морфология Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижные S. sonnei - ферментируют лакатозу
Cлайд 53
Shigella Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов Ши... Shigella Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов Шигеллы внутри эпителиоцитов
Cлайд 54
Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии ... Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар
Cлайд 55
Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсу... Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды) , термолабильный Биохимически малоактивны расщепляют отдельные углеводы только до кислоты чувствительны к дезинфектантам
Cлайд 56
Факторы патогенности Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии, Фер... Факторы патогенности Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии, Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза, Эндотоксин (ЛПС); Токсин Шига и шигаподобные токсины взаимодействуют с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток обладают цитотоксическим, нейротоксическим и энтеротоксическим эффектами Шига-токсин может вызывать гемолитический уремический синдром с развитием почечной недостаточности S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин
Cлайд 57
ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале
Cлайд 58
Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму, в... Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму, вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку. На рис. А показана иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый) На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина
Cлайд 59
Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela Шигеллы -красное свечение и... Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela Шигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина
Cлайд 60
Патогенез шигеллезов Патогенез шигеллезов
Cлайд 61
Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод... Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции Бактериологический (культуральный метод) –основной; Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, Молекулярно-генетический метод: ПЦР
Cлайд 62
Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного» Предварительный этап. Посе... Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного» Предварительный этап. Посев в селенитовый бульон 1 этап: Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др. 2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера. 3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе API-20E; серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками); определение чувствительности к антибиотикам Бактриологический метод
Cлайд 63
Получение проб биоматериала ( ректальный мазок) Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
Cлайд 64
Особенности иммунитета После перенесенного заболевания формируется типоспециф... Особенности иммунитета После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет - к тому виду, с которым связана этиология дизентерии (иммунитет нестойкий) Необходима ранняя и дифференциальная диагностика - S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам
Cлайд 65
Особенности клинического течения Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня... Особенности клинического течения Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня) Острое течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты, Хронически рецидивирующее течение Бактериовыделители Характерные симптомы: тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли, слизь и кровь – примеси в стуле
Cлайд 66
Лечение Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидра... Лечение Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация Патогенетическое: Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Дизентерийный поливалентный бактериофаг Профилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
Cлайд 67
Листериоз Листериоз
Cлайд 68
Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза Листериоз – зоонозное инфекцио... Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением моноцитов и макрофагов, нервной системы Листерии – мелкие Грам+ палочки, микроаэрофилы, хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза, ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные
Cлайд 69
Listeria бактериологический метод Listeria бактериологический метод
Cлайд 70
Листерии Листерии
Cлайд 71
Эпидемиология листериоза Основной источник заболевания для человека – грызуны... Эпидемиология листериоза Основной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и крысы) и сельскохозяйственные животные (обычно животные заражаются через воду и корма, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ). Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком. Пути передачи листериоза - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный. Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту или во время родов. В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов (выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)
Cлайд 72
Продукты питания – источники листериоза Продукты питания – источники листериоза
Cлайд 73
Пищевые продукты –источник листерий Пищевые продукты –источник листерий
Cлайд 74
Cлайд 75
Факторы патогенности Это внутриклеточные паразиты Факторы адгезии и инвазии: ... Факторы патогенности Это внутриклеточные паразиты Факторы адгезии и инвазии: фосфолипазы- мембранолитические свойства, лизис макрофагов, интерналины - поверхностные белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелия Главный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток. Токсин - листериолизин О (гемолизин)
Cлайд 76
Клинические проявления Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражен... Клинические проявления Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения. Больные чувствуют тошноту и рвоту, сонливость, боли в животе. Повышается температура тела до 38-39 0 Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит). У беременных женщин и детей листериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и регидностью затылочных мышц Влияние листериоза на развитие плода – бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь
Cлайд 77
Листериоз Листериоз
Cлайд 78
Лечение и профилактика листериоза Лечение - не всегда успешно, важно как можн... Лечение и профилактика листериоза Лечение - не всегда успешно, важно как можно раньше установить диагноз Наиболее эффективны препараты: ампициллин, гентамицин и бисептол Используют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую Профилактика -- регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.
Cлайд 79
БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать эту презентацию

Похожие презентаци

Холера 17.10.2016 скрыт

Холера

Чума и холера 29.10.2016 скрыт

Чума и холера

Холера 30.01.2017 скрыт

Холера

Наверх