X
Код презентации скопируйте его
Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз
Скачать эту презентацию
Презентация на тему Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз
Скачать эту презентациюCлайд 1
кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова Холера Эшерихиозы Дизентерия Листериоз Презентации по микробиологии http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
Cлайд 2
Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуется водной диареей (watery diarrhea) нарушением водно-солевого обмена обезвоживанием (dehydratation), что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы
Cлайд 3
Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний Исторический очерк холера известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500 лет до н.э. До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.
Cлайд 4
Исторический очерк В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию – через Астрахань и Оренбург. Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция). Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии. В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси
Cлайд 5
Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Cлайд 6
Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio cholerae, биовар классический Vibrio cholerae, биовар El-Tor. Это Грам - палочки, аэробы, имеют жгутики
Cлайд 7
Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор: устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира вызывает бессимптомную инфекцию лизис эритроцитов животных в течение 48ч
Cлайд 8
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Морфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».
Cлайд 9
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства – образование пленки на жидких средах
Cлайд 10
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства –рост на среде с желатином Биохимическое типирование: разлагают крахмал, разжижают желатину, Нe разлагают арабинозу ara-
Cлайд 11
Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам
Cлайд 12
Общие свойства биоваров возбудителя холеры Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает 3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать токсин Реакция агглютинации на стекле
Cлайд 13
Бактериологическое исследование Питательные среды: Жидкая I% щелочная пептонная вода Плотные среды: щелочной агар, TCBS (желтые колонии на зеленом фоне) Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды
Cлайд 14
Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
Cлайд 15
Эпидемиология Источник инфекции - больные типичной формой холеры, больные субклинической формой (выделители) находящиеся в инкубационном периоде реконвалесценты (продолжающие выделять вибрионы в течение 2-4 нед.) здоровые (транзиторные) носители, переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы
Cлайд 16
Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски) Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах), Контактный Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)
Cлайд 17
Cлайд 18
Свойства Vibrio cholerae сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике погибают при кипячении через 1 мин или при нагревании до 56 С через 30 мин чувствительны к действию желудочного сока, УФ чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме
Cлайд 19
Патогенный микроорганизм V.cholerae
Cлайд 20
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Факторы адгезии и колонизации Протеазы - ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов) Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),
Cлайд 21
Факторы патогенности Фактор проницаемости -нейраминидаза, действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в клетку Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена, Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток
Cлайд 22
Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие с клеткой Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B: A- субъединица (2 компонента А1 и А2), ответственна за токсические свойства, B- субъединица (5 компонентов), ответственна за связывание на энтероцитах и иммуногенность. При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются
Cлайд 23
Cлайд 24
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА Токсин не вызывает повреждения клеток, его механизм действия связан с повышением концентрации цАМФ путем воздействия на встроенную в клеточную мембрану аденилатциклазную систему
Cлайд 25
Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану Система состоит из G-белка и циклазы. G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP) В норме возможны 2 состояния G-белка 1. G+GTP c усилением активности циклазы и повышением синтеза цАМФ, что приводит к выходу жидкости из энтероцитов 2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ
Cлайд 26
Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи) Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате - происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ. Жидкость выходит в просвет кишечника
Cлайд 27
патогенез холеры (4 звена) 1- вибрион проникает через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку; 2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.
Cлайд 28
ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции экзотоксина. Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.
Cлайд 29
ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие диареи (электролитной). Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры. Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)
Cлайд 30
Cлайд 31
Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма: Падает артериальное давление Нарушается микроциркуляция Развивается гипоксия тканей Метаболический ацидоз Гипокалиемия Острая почечная недостаточность Сердечная недостаточность Возможен гиповолемический шок Патогенез холеры
Cлайд 32
Принципы лабораторной диагностики Методы: 1. Бактериологический – основной метод Серологический – определение антител к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА Молекулярно-генетический (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности) 4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)
Cлайд 33
Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ), купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны), связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез), применение цитопротекторов (смекта), восстановление нормальной микрофлоры
Cлайд 34
ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна. К успеху может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.
Cлайд 35
Эшерихиозы Это заболевания, вызываемые патогенными штаммами Escherichia coli Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину заболевания. Их сходство с условно-патогенной E.coli - по основным морфологическим, биохимическим, культуральным cвойствам
Cлайд 36
Микробиологическая идентификация E.coli Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах Эндо и Левина, ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит
Cлайд 37
Escherichia coli Грам- Lac+
Cлайд 38
Эшерихиозы (Lac+ колонии)
Cлайд 39
E.Coli - иммунофлюоресценция
Cлайд 40
Категории эшерихиозов 1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158. Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников), инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети. Факторы патогенности: LT -термолабильный токсин, ST-термостабильный токсин (или оба), их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена
Cлайд 41
Энтеротоксигенная E.coli
Cлайд 42
2 категория эшерихиозов 2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44. Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч. Факторы патогенности: связанные в узел пили, которые через сигнальную систему вызывают фосфорилирование белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С. Повреждающее действие связано с перестройкой цитоскелетной структуры. Энтеротоксина не выявлено.
Cлайд 43
3 категория эшерихиозов 3- EIEC энтероинвазивная E.coli штаммы O124,O135,O143,O144 клиника- дизентерия-подобный синдром, локализация процесса- нижний отдел подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч. Факторы патогенности: плазмида, подобная плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.
Cлайд 44
4 категория эшерихиозов 4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч. Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром. Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий; синтез 2-х токсинов, один из которых подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)
Cлайд 45
Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого скота. EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.
Cлайд 46
5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная E.coli Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6 мес) Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц
Cлайд 47
Энтероагрегативная E.coli Бактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий
Cлайд 48
Escherichia coli
Cлайд 49
Дизентерия Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется интоксикацией и поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле), часто с хроническим течением (У детей нередко поражается и подвздошная кишка) Изучение заболевания связано с именами Шига, Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне
Cлайд 50
Shigella – возбудитель дизентерии Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Дизентерия - полиэтиологическое заболевание Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei
Cлайд 51
Cлайд 52
Shigella морфология Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижные S. sonnei - ферментируют лакатозу
Cлайд 53
Shigella Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов Шигеллы внутри эпителиоцитов
Cлайд 54
Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар
Cлайд 55
Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды) , термолабильный Биохимически малоактивны расщепляют отдельные углеводы только до кислоты чувствительны к дезинфектантам
Cлайд 56
Факторы патогенности Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии, Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза, Эндотоксин (ЛПС); Токсин Шига и шигаподобные токсины взаимодействуют с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток обладают цитотоксическим, нейротоксическим и энтеротоксическим эффектами Шига-токсин может вызывать гемолитический уремический синдром с развитием почечной недостаточности S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин
Cлайд 57
ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале
Cлайд 58
Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму, вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку. На рис. А показана иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый) На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина
Cлайд 59
Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela Шигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина
Cлайд 60
Патогенез шигеллезов
Cлайд 61
Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции Бактериологический (культуральный метод) –основной; Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, Молекулярно-генетический метод: ПЦР
Cлайд 62
Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного» Предварительный этап. Посев в селенитовый бульон 1 этап: Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др. 2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера. 3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе API-20E; серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками); определение чувствительности к антибиотикам Бактриологический метод
Cлайд 63
Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
Cлайд 64
Особенности иммунитета После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет - к тому виду, с которым связана этиология дизентерии (иммунитет нестойкий) Необходима ранняя и дифференциальная диагностика - S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам
Cлайд 65
Особенности клинического течения Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня) Острое течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты, Хронически рецидивирующее течение Бактериовыделители Характерные симптомы: тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли, слизь и кровь – примеси в стуле
Cлайд 66
Лечение Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация Патогенетическое: Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Дизентерийный поливалентный бактериофаг Профилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
Cлайд 67
Листериоз
Cлайд 68
Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением моноцитов и макрофагов, нервной системы Листерии – мелкие Грам+ палочки, микроаэрофилы, хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза, ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные
Cлайд 69
Listeria бактериологический метод
Cлайд 70
Листерии
Cлайд 71
Эпидемиология листериоза Основной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и крысы) и сельскохозяйственные животные (обычно животные заражаются через воду и корма, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ). Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком. Пути передачи листериоза - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный. Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту или во время родов. В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов (выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)
Cлайд 72
Продукты питания – источники листериоза
Cлайд 73
Пищевые продукты –источник листерий
Cлайд 74
Cлайд 75
Факторы патогенности Это внутриклеточные паразиты Факторы адгезии и инвазии: фосфолипазы- мембранолитические свойства, лизис макрофагов, интерналины - поверхностные белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелия Главный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток. Токсин - листериолизин О (гемолизин)
Cлайд 76
Клинические проявления Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения. Больные чувствуют тошноту и рвоту, сонливость, боли в животе. Повышается температура тела до 38-39 0 Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит). У беременных женщин и детей листериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и регидностью затылочных мышц Влияние листериоза на развитие плода – бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь
Cлайд 77
Листериоз
Cлайд 78
Лечение и профилактика листериоза Лечение - не всегда успешно, важно как можно раньше установить диагноз Наиболее эффективны препараты: ампициллин, гентамицин и бисептол Используют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую Профилактика -- регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.
Cлайд 79
БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
