X
Код презентации скопируйте его
обморок презентация
Скачать эту презентацию
Презентация на тему обморок презентация
Скачать эту презентациюCлайд 1
Обмороки
Cлайд 2
Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, обусловленная кратковременным уменьшением кровоснабжения головного мозга Коллапс – сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением, но потеря сознания при этом необязательна
Cлайд 3
Механизм развития обморока отличается от патогенезе эпиприпадка и связан с глобальной гипоперфузией головного мозга или ишемией ствола мозга
Cлайд 4
Клинические проявления Синкоп рассматривается как развернутый во времени процесс Предсинкопальное состояние обморок Постсинкопальный период
Cлайд 5
Предсинкопальное состояние Длится от нескольких сек до 1-2 мин Головокружение Ощущение расплывчатости, неясности зрения Потемнение в глазах Расплывчатое, неясное зрение Звон, шум в ушах Чувство «дурноты», тошноты Ощущение «неминуемого падения и потери сознания» Слабость в ногах «Пустота в голове» Холодный пот У части больных – тревога, чувство страха, нехватки воздуха, сердцебиение, ком в горле, онемение губ, языка, пальцев
Cлайд 6
В случаях, когда указанные симптомы появляются, а потеря сознания не развивается, речь идет о предсинкопальных состояниях, или липотимиях
Cлайд 7
Потеря сознания – непосредственно синкоп Длится 6-60 сек Бледность Снижение мышечного тонуса Неподвижность Глаза закрыты Мидриаз со снижением реакции зрачков на свет Слабый, нерегулярный, лабильный пульс Снижено АД При глубоких синкопах возможны несколько клонических подергиваний, непроизвольное мочеиспускание
Cлайд 8
Постсинкопальный период Несколько сек Больной быстро приходит в себя Правильно ориентируется в пространстве и времени Пациент тревожен, напуган случившимся, бледен Тахикардия Общая слабость и усталость
Cлайд 9
Не менее 20-30% в общей популяции перенесли хотя бы один обморочный эпизод в течение жизни Синкопальныие эпизоды возможны в любом возрасте, однако чаще их наблюдают у пожилых лиц Заболеваемость среди лиц зрелого возраста составляет З на 1000 среди мужчин и 3,5 на 1000 среди женщин У лиц в возрасте старше 65 лет заболеваемость возрастает до 6 на 1000 В детской популяции распространённость обмороков не превышает 0,1%
Cлайд 10
Классификация Нейрогенный тип: - вазовагальный - синокаротидный - ситуационно обусловленный: кашлевой (беттолепсия), при чиханье, никтурический, при стимуляции рецепторов ЖКТ (при глотании, дефекации, висцеральных болях), постнагрузочный - при невралгии языкоглоточного нерва.
Cлайд 11
Ортостатический тип: - периферическая вегетативная недостаточность (первичная или вторичная): - лекарственно-индуцированная ортостатическая гипотензия; - уменьшение ОЦК (кровопотеря, диарея).
Cлайд 12
Кардиогенный тип: - аритмии: брадиаритмии: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, дисфункция кардиостимулятора; тахиаритмии: пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия типа «пируэт» (ассоциированная с наследственным синдромом удлинённого интервала Q-Т или лекарственно-обусловленная); обструкция выносящею тракта левого желудочка: аортальный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, аневризма аорты; обструкция малого круга кровообращения: ТЭЛА, стеноз лёгочного ствола, первичная лёгочная гипертензия; снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, митральном стенозе, тампонаде сердца; миксома или тромб предсердия. Цереброваскулярный тип: - подключичный синдром обкрадывания.
Cлайд 13
Вазовагальные обмороки -18% Кардиоваскулярные связанные с аритмиями — 14% с другими заболеваниями сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии, ИБС и пр.) — 3% Ортостатические - 8% Ситуационно обусловленные - 5% Синокартодные - 1% обмороки Не установленной этиологии - 34%
Cлайд 14
Факторы риска Кардиоваскулярные заболевания, в том числе ИБС Наличие в анамнезе инсульта или ТИА АГ Низкий индекс массы тела Избыточное употребление алкоголя Сахарный диабет или повышенную концентрацию глюкозы в крови
Cлайд 15
ДИАГНОСТИКА Анамнез Обстоятельства, при которых развился синкопальный эпизод: в каком положении пациент находился (стоя, сидя, лёжа) чем он занимался (состояние покоя, смена позы, во время или после физической нагрузки, во время или непосредственно после кашля, дефекации) наличие предрасполагающих факторов (длительное пребывание в положении стоя, в душном или влажном помещении) или провоцирующих (страх, сильная боль, движения шеей) факторов
Cлайд 16
Наличие продромальных симптомов (тошнота, рвота, дискомфорт в животе, чувство холода, боли в шее или руках, усиленное потоотделение, потемнение в глазах, аура) Подробное описание собственно синкопального эпизода: как быстро пациент потерял сознание было ли падение или он успел сесть/лечь продолжительность потери сознания цвет кожных покровов во время обморока (бледность, цианоз, гиперемия) наличие непроизвольных движений (тонические/клонические судороги, миоклонии, автоматизмы), их продолжительность и отношение к потере сознания (возникли одновременно или после) наличие прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания/дефекации.
Cлайд 17
Описание состояния пациента после прихода в сознание: наличие тошноты/рвоты спутанности состояния болей в груди Сердцебиения цвет кожных покровов полученные повреждения.
Cлайд 18
Подробный анамнез жизни: наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти; наличие синкопальных эпизодов в прошлом, их характер (аналогичные настоящему или отличающиеся от него); предшествующие заболевания, особенно кардиологические (аритмия, ИБС, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца), неврологические (эпилепсия, нарколепсия) и эндокринные (сахарный диабет); принимаемые ЛС, особенно снижающие АД (антигипертензивные, нитраты, диуретики) и сердечный выброс ( β-адреноблокаторы), удлиняющие интервал Q-Т (трициклические антидепрессанты, фенотиазины, хинидин, амиодарон) Наличие судорог и эпилепсии у пациента и ею родственников
Cлайд 19
Физикальное обследование Неврологический осмотр: наличие стойкой очаговой симптоматики и сниженный уровень сознания подозрительны на заболевание ЦНС (в частности, острое нарушение мозгового кровообращения) очевидная асимметрия пульса и разница АД более чем на 20 мм рт. ст. могут указывать на наличие аневризмы аорты или синдрома подключичного обкрадывания Ортостатическая проба: определяют АД и ЧСС в положении лёжа (после пребывания в состоянии покоя 10-15 мин), а затем через 1—2 мин после принятия пациентом вертикального положения - ортостатическую гипотензию диагностируют при снижении систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. Проба 30 мин. стояния – через каждые 5-10 мин измеряют АД и ЧСС – падение более 20-30 мм рт.ст. Проба Ашнера – давление на глазные яблоки - замедление пульса более чем на 10-12 в мин – повышенная реактивность блуждающего нерва - вазомоторный обморок Обязательно проводят аускультацию сердца и лёгких
Cлайд 20
Лабораторные и инструментальные исследования Общий анализ крови. Биохимический анализ крови: концентрация глюкозы, электролитов ЭКГ, в том числе с нагрузочными пробами (если обморочные состояния возникают при/после физической нагрузки), при подозрении на наличие ИБС. У 2-11% пациентов с обмороками выявляют те или иные отклонения на ЭКГ (особое внимание обращают на наличие признаков ишемии миокарда (патологический зубец Q) и аритмий Изменения ЭКГ, предполагающие синкопальные состояния, связанные с аритмией: блокада левой ножки пучка Гиса или блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса; другие нарушения внутрижелудочной проводимости (уширение комплекса QRS >0,12 с). атриовентрикулярная блокада 2 степени
Cлайд 21
Изменения ЭКГ, предполагающие синкопальные состояния, связанные с аритмией: блокада левой ножки пучка Гиса или блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса; другие нарушения внутрижелудочной проводимости (уширение комплекса QRS >0,12 с). атриовентрикулярная блокада 2 степени бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в минуту), синоатриальная блокада или пауза синусового узла З с и более при отсутствии приёма ЛС с отрицательным хронотропным действием; синдромы преждевременного возбуждения желудочков; удлинение интервала Q-Т синдром Бругада (блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента SТ в отведениях V1-V3 инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, волны ε и поздние потенциалы желудочков (аритмогенная дисплазия правого желудочка)
Cлайд 22
Дополнительные исследования Мониторирование по Холтеру показано пациентам с обмороками, подозрительным на аритмию, особенно при наличии известной патологии сердца, а также при наличии патологических изменений на ЭКГ (клинически значимыми считают только эпизоды аритмий, ассоциированные с синкопальными состояниями). Исключение составляют частые повторные эпизоды желудочковых аритмий и паузы синусового узла, которые считаются клинически значимыми, даже если они не сопровождаются какими-либо симптомами
Cлайд 23
УЗИ брахиоцефалических сосудов ЭхоКГ - при подозрении на обморок, обусловленный органической патологией сердца Определение активности в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-изофермент КФК) и тропонинов проводят при подозрении на инфаркт миокарда КТ, МРТ показаны при подозрении на заболевания ЦНС (наличие очаговой неврологической симптоматики) ЭЭГ (при подозрении на эпилептическую природу эпизодов потери сознания)
Cлайд 24
Проба с массажем каротидного синуса (возникновение периода асистолии более 3 сек или снижение АД более чем на 30-50 мм рт.ст. или возникновение обморока) - синокаротидный обморок (обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса) Проба с пассивным ортостазом - при повторных обморочных состояниях неясной этиологии (при отсутствии органической патологии сердца или после исключения её этиологической роли) и для подтверждения диагноза вазовагального обморока в сомнительных случаях
Cлайд 25
Исследование проводят с помощью специального наклонного стола. После определения базовых АД и ЧСС (в горизонтальном положении) пациента переводят в вертикальное положение (60—80°) на 20-45 мин под контролем АД и ЧСС. Пробу считают положительной при развитии обморока или предобморочного состояния При кардиоингибиторном вазовагальном обмороке регистрируют выраженную брадикардию (ЧСС менее 40 в минуту в течение не менее 10 с) или период асистолии продолжительностью не менее З с, которые возникают одновременно или перед снижением АД
Cлайд 26
При вазодепрессорном вазовагальном обмороке происходит снижение АД без изменения ЧСС При смешанном вазовагальном обмороке происходит резкое снижение АД с последующим урежением ЧСС При вегетативной недостаточности происходит медленное постепенное снижение АД, сопровождающееся незначительным изменением ЧСС Синдром постуральной ортостатической тахикардии: раннее значительное повышение ЧСС, часто сопровождаемое постепенным снижением АД
Cлайд 27
Клинические формы Вазовагальные обмороки (простой синкоп, вазодепрессорный, вазомоторный) Возникают у лиц юношеского или молодого возраста при внезапной неожиданной боли, страхе, неприятном зрелище, известии, звуках или запахе; после длительного пребывания в состоянии напряжения, в душном или влажном помещении, вид крови, проведение взятия крови и других медицинских манипуляциях Связан с резким снижением ОПСС, дилятацией периферических сосудов мышц Обмороку практически всегда предшествуют общая слабость, тошнота, зевота, потливость Продолжительность продромальных симптомов обычно более 10 с Во время обморока больной неподвижен, кожа бледная, холодная, покрыта потом Наблюдается брадикардия, АД падает до 55 мм рт.ст. Если пациенту удаётся принять положение сидя или лёжа, то обморок можно предотвратить После восстановления сознания пациент может быть испуган или пребывать в состоянии паники, однако спутанности сознания не бывает
Cлайд 28
Вазовагальные (простые) Могут быть во всех возрастных группах Вызванные активацией блуждающего нерва вазодилатация и урежение сердечного ритма приводят к снижению АД, гипоперфузии головного мозга и обмороку. Может развиваться ишемия головного мозга, вызывающая тонико-клонические судороги.
Cлайд 29
Вазовагальные (простые) Возникают в положении стоя или сидя и крайне редко – в горизонтальном положении. В горизонтальном – при флеботомии или введении внутриматочной спирали
Cлайд 30
Вазовагальные (простые) После утраты сознания тахикардию сменяет брадикардия. В бессознательном состоянии могут возникать патологические движения (тоническое напряжение конечностей)
Cлайд 31
Ситуационно обусловленные обмороки Никтурический обморок (у мужчин пожилого возраста с гиперплазией предстательной железы) - во время или непосредственно после мочеиспускания в ночное время Кашлевой обморок (беттолепсия) развивается во время продолжительного эпизода сильного кашля (типичный пациент - пожилой мужчина с ХОБЛ) Постпрандиальные обмороки обычно развиваются у лиц пожилого возраста после приёма большого количества пищи.
Cлайд 32
Ортостатический обморок (ОО) Может иметь как нейрогенное (в картине ПВН), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность)Возникает при переходе из горизонтального в вертикальное положение (особенно при резкой смене положения тела) ОО - типичное проявление периферической вегетативной недостаточности - первичной (идиопатическая ортостатическая гипотензия, при БП, мультисистемной атрофии) и вторичной (при диабетической, алкогольной, амилоидной полиневропатии, СГБ и пр.). ОО может быть проявлением системной гиповолемии при кровопотерях (в том числе при остром кровотечении из ЖКТ), потерях жидкости вследствие повышенного потоотделения, рвоты и диареи) Мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний Низкое АД при нормальной ЧСС Отсутствие как бради-, так и тахикардии во время обморока
Cлайд 33
Глотательные обмороки При невралгии языкоглоточного нерва Развивается во время приступа типичных невралгических болей в области глотки и основания языка, сопровождается брадикардией и падением АД (за счет раздражения языкоглоточного и блуждающего нервов) Синокаротидный обморок Обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса Возникает при поворотах головы или давлении на каротидный синус (тугой воротник, во время бритья и пр.) Чаще развивается у пожилых мужчин Развивается во многих случаях внезапно, без очевидных продромальных симптомов Сопровождается брадикардией и падением АД Основное диагностическое значение имеет проба с массажем каротидного синуса (возникновение периода асистолии более 3 сек или снижение АД более чем на 30-50 мм рт.ст. или возникновение обморока)
Cлайд 34
Кардиогенные обмороки Обмороки, связанные с патологией сердца, относительно редки, однако наиболее важны в практическом плане, поскольку ассоциируются с повышенным риском смертельного исхода Тревожные признаки: боль в грудной клетке, одышка, выраженные тахикардия (с ЧСС более 160 в минуту) и брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела Чем старше пациент, тем больше вероятность того, что обморок у него обусловлен серьёзной патологией сердца («Первый обморок у мужчины старше 55 лет может стать последним в его жизни»).
Cлайд 35
Обмороки развиваются внезапно, без продромальных симптомов Некоторые пациенты отмечают ощущение «перебоев» в сердце или сердцебиение, предшествующие обмороку, либо другие продромальные симптомы, однако их продолжительность обычно не превышает 5 с. Причины кардиогенных обмороков Аритмии (желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий (у больных пожилого возраста) Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё - классический признак аортального стеноза или гипертрофической кардиомиопатии Следует помнить, что, если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходима зкстренная операция Обмороки, возникающие при перемене положения тела (из положения сидя в положение лёжа, при наклонах, переворачивании в постели), подозрительны на миксому или тромб предсердия.
Cлайд 36
Гипогликемические синкопы - гипогликемия ниже 1,65 ммоль/л Предобморочные симптомы: Выраженная потливость Ознобоподобный гиперкинез Острое чувство голода Слабость, сонливость, заторможенность или психомоторное возбуждение Обморок Наступает относительно небыстро Нормальные показатели АД и пульса Независимость нарушения сознания от положения тела Большая длительность (несколько мин и более) Возможны судороги, гемипарезы Постепенный переход «обморока» в коматозное состояние Драматический эффект от введения глюкозы
Cлайд 37
Обмороки, связанные с приёмом лекарственных препаратов ЛС могут вызывать удлинение интервала Q-Т, ортостатическую гипотензию или брадикардию. Лекарственную ортостатическую гипотензию могут вызвать избыточные дозы диуретиков, дофаминомиметики (препараты леводопы (наком, мадопар), вазодилататоры (в том числе нитроглицерин), гипотензивные средства Антиаритмические препараты (хинидин, соталол (неселективный β -адреноблокатор) снижают проводимость миокарда, АД) β -адреноблокаторы могут вызывать брадикардию или атриовентрикулярную блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца Ганглиоблокаторы приводят к недостаточному венозному возврату крови к сердцу
Cлайд 38
Синдром подключичного обкрадывания При синдроме подключичного обкрадывания обморочные состояния обычно возникают при интенсивной физической работе руками, возможны головокружение, дизартрия, диплопия и другие признаки недостаточности кровообращения в ВББ Синдром развивается при окклюзии или выраженном стенозе проксимального отдела подключичной артерии, в результате чего кровь в неё поступает из позвоночной артерии, что приводит к ишемии головного мозга Показано хирургическое лечение
Cлайд 39
Cлайд 40
Cлайд 41
Дифференциальная диагностика Эпилептический припадок Обычно развивается внезапно в любое время суток, в том числе ночью Возникает в любом положении тела (даже в лежачем, во сне) в отличие от обмороков, которые практически не возникают в горизонтальном положении Возможно наличие той или иной стереотипной ауры. Непроизвольные движения (миоклонии, тонические или тонико-клонические судороги) возможны и при обмороке (вследствие гипоксии головного мозга), однако они возникают через некоторое время после утраты сознания и лишены фокального компонента Для эпилептического припадка также характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, мышечные боли, вялость и сонливость после приступа После обморока сразу наступает ясность сознания и правильная ориентация. К пациенту с эпилепсией ясное сознание возвращается лишь спустя промежуточную стадию спутанности
Cлайд 42
При ТИА в вертебробазилярном бассейне эпизод потери сознания сопровождается признаками дисфункции ствола мозга (системное головокружение, глазодвигательные расстройства, парезы, мозжечковые нарушения) Гипогликемия - одна из частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением. Чаще всего больные теряют сознание постепенно, частые продромальные симптомы — чувство голода, сердцебиение, повышенное потоотделение, тревожность Катаплексия характеризуется короткими (от секунд до минут) эпизодами мышечной слабости или обездвиженности на фоне ясного сознания, обычно провоцируемыми сильными эмоциями (смех, гнев, возбуждение, страх, смущение и пр.). В большинстве случаев катаплексия представляет собой одно из проявлений нарколепсии
Cлайд 43
Психогенные (истерические) обмороки Сознание у этой категории пациентов не утрачивается в полном объёме Обычно наблюдаются у лиц молодого возраста, чаще у женщин Больные предъявляют много соматических и неврологическкх жалоб, в то время как объективные признаки минимальны или отсутствуют (например, в пробе с пассивным ортостазом развитие «синкопального состояния» не сопровождается значимыми изменениями ЧСС и АД). Сохранность корнеального, мигательного рефлексов Насильственное «закрывание» глаз при попытке врача открыть их для исследования зрачковых реакций «Закатывание» глаз Помимо истерических, к психогенным обморокам также относят синкопальные состояния вследствие гипокапнии при гипервентиляционном синдроме (который чаще всего развивается в рамках панических атак).
Cлайд 44
Помимо истерических, к психогенным обморокам также относят синкопальные состояния вследствие гипокапнии при гипервентиляционном синдроме, при синдроме панических атак Паническая атака (вегетативный криз) СИЛЬНОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ, повышение АД ПОТЛИВОСТЬ ОЗНОБ, ТРЕМОР ОЩУЩЕНИЕ НЕХВАТКИ ВОЗДУХА, ОДЫШКА БОЛЬ И ДИСКОМФОРТ В ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТОШНОТА ИЛИ АБДОМИНАЛЬНЫЙ ДИСКОМФОРТ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, НЕУСТОЙЧИВОСТЬ, ПРЕДОБМОРОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ, ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ СТРАХ СОЙТИ С УМА, СОВЕРШИТЬ НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ ПОСТУПОК СТРАХ СМЕРТИ ПАРЕСТЕЗИИ ВОЛНЫ ЖАРА ИЛИ ХОЛОДА Полиурия после приступа
Cлайд 45
Гипервентиляционный синкоп Приступы психогенной одышки (дыхательвые движения учащаются до 50-60 в 1 мин) - поводом могут быть любое волнение, неприятный разговор и т. п. Нередко сочетаются с кардиалгиями, ощущениями сердцебиения, что сопровождается чувством тревоги, беспокойства Выявляются на фоне угнетенного настроения, тревоги, страха смерти от удушья Приступы одышки сопровождаются специфическим шумовым оформлением: дыхание стонущего характера, вздохи, оханье, свистящий вдох и шумный выдох, в то же время в легких каких-либо хрипов не выслушивается Гипервентиляционные нарушения сочетаются со слабостью и общим недомоганием
Cлайд 46
Отсутствие внезапной потери сознания Вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, легкости в голове, странности окружающего Феномен мерцания сознания – чередование периодов возврата и потери сознания Большая длительность потери сознания – 10-20 или 30 мин Гемодинамические параметры или не нарушены, или сердцебиение Могут наблюдаться судорожные сведения в пальцах рук, икроножных мышцах (карпо-педальные спазмы), парестезии в различных частях тела После приступа отмечаются общая слабость, сонливость, приступы икоты и зевоты.
Cлайд 47
ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ГИПЕРВЕНТЕЛЯЦИОННАЯ ПРОБА (ГЛУБОКОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ 3-5 МИНУТ ВОСПРОИЗВОДИТ СИМПТОМЫ) ИСЧЕЗНОВЕНИЕ СИМПТОМОВ ПРИ ИНГАЛЯЦИИ СМЕСИ ГАЗОВ, СОДЕРЖАЩИХ 5% УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА, ИЛИ ДЫХАНИЯ В ЦЕЛЛОФАНОВЫЙ МЕШОК СИМПТОМЫ ТЕТАНИИ (Хвостека, Труссо-Бонсдорфа, ЭМГ-проба)
Cлайд 48
Падение на фоне текущего цереброваскулярного заболевания – ишемия в области ствола ГМ Синдром «падающей капли» - (дроп атак) (преходящая ишемия сегментов шейного утолщения (С4-С8) При выраженных дегенеративно-дистофических поражениях шейного отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий Внезапное возникновение резкой слабости рук и ног при резком повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади Больной неожиданно падает Сознание не теряется Через две-три мин. сила в конечностях восстанавливается. Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах – равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется Параксизмы тетрапареза могут возобновляться при повторных резких поворотах головы.
Cлайд 49
2. Синдром Унтерхарншейдта Выключением сознания на короткое время (2-3 мин) в сочетании с параличами верхних и нижних конечностей Когда сознание у этих больных восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами. Однако спустя еще 2-3 мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные испытывают общую слабость и страх возобновления параксизма Параксизмы возникают при резких поворотах головы и связаны с ишемией не только шейного утолщения, но и ствола мозга (бассейн позвоночных артерий) за счет нарушения кровообращения на уровне верхне-шейных сегментов спинного мозга (С1-С4).
Cлайд 50
Лечение Лекарственную терапию начинают при повторных обмороках и неэффективности немедикаментозных методов лечения Во многих случаях устранения провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а в некоторых ситуациях (большинство ситуационно обусловленных обмороков) это фактически единственный эффективный метод лечения Вазовагальный обморок β -адреноблокаторы атенолол 25- 100 мг/сут, пропранолол 40- 320 мг/сут. Эффективность терапии β –адреноблокаторами достигает 90% Флудрокортизон (синтетический минералокортикоид) (кортинефф) 0,1-0,4 мг/сут, эффективность препарата сопоставима с таковой β –адреноблокаторов начинают с 0,1 мг на ночь повышая дозу каждые 2 нед до 0,4 в сут в 2 приема Гутрон (мидодрин гидрохлорид) альфа-адреномиметик - увеличивает ПСС, повышает АД- 2,5 мг 2 раза в сутки
Cлайд 51
Ортостатический обморок Чаще всего применяют флудрокортизон (кортинефф) (0,1-0,4 мг/сут) в сочетании с увеличением количества натрия хлорида и калия в суточном рационе (необходим контроль АД) Длительная терапия минералокортикоидами плохо переносится и её эффективность с течением времени постепенно снижается (необходимо увеличение дозировки) При неэффективности флудрокортизона или его плохой переносимости назначают гутрон 2,5-5 мг 3 раза в день Эластическое бинтование конечностей Важное значение имеет адекватное лечение неврологических и соматических заболеваний, приведших к развитию ортостатической гипотензии.
Cлайд 52
Пациентам с вазовагальным и ортостатическим обмороками: За 10-15 мин до воздействия факторов, которые провоцируют обморок, рекомендуют выпить большое количество жидкости При появлении первых продромальных симптомов обморока - как можно быстрее принять горизонтальное положение тел При отсутствии такой возможности следует скрестить ноги и плотно прижать их друг к другу, одновременно напрягая мышцы ног, живота и ягодиц; сцепив кисти в «замок», пытаться развести руки Подобные приёмы необходимо проводить приблизительно в течение 2 мин (или в течение как минимум 30 с после исчезновения симптомов); они уменьшают депонирование крови в конечностях и увеличивают венозный возврат к сердцу, тем самым улучшая кровоснабжение головного мозга Синокаротидный обморок Возможно применение вазоконстрикторных препаратов (гутрон) При выраженной кардиоингибиторной реакции рассматривают вопрос об имплантации кардиостимулятора
Cлайд 53
Прогноз Напрямую зависит от этиологии обморока При вазовагальных и других нейрогенных обмороках прогноз относительно благоприятный, смертность у этой категории пациентов практически не превышает таковой в общей популяции (риск смертельного исхода в течение года составляет 0-12%) Кардиогенные обмороки ассоциируются с повышением общей смертности и риска внезапной смерти Риск смертельного исхода в течение 1 года у пациентов с кардиогенными обмороками составляет 20-30%.
