X
Код презентации скопируйте его
Вирусные гепатиты при беременности
Скачать эту презентацию
Презентация на тему Вирусные гепатиты при беременности
Скачать эту презентациюCлайд 1
«Вирусные гепатиты при беременности» Подготовила студентка 604 группы Лечебного факультета Сельденкова С. В. Смоленский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии http://prezentacija.biz/
Cлайд 2
Вирусные гепатиты группа заболеваний человека, вызванных различными гепатотропными вирусами с множественными механизмами передачи и проявляющихся преимущественным поражением печени с нарушением её функций, интоксикационным, диспепсическим синдромами и нередко гепатомегалией и желтухой.
Cлайд 3
Группу наиболее распространённых и изученных вирусных гепатитов человека составляют гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е . Вирус HAV HBV HCV HDV HEV Семейство Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Satellite Calcilike Род Heparnavirus Hepadnavirus Hepacivirus - Calcivirus Геном + RNA + DNA +RNA - RNA + RNA Размер 27 нм 42 нм 38нм 35 нм 27 нм Передача: фекально-оральная; +++ - - - +++ гемоконтактная; - +++ +++ +++ - половая; -/+ +++ + + - вертикальная - +++ + + - Инкубация (дни) 15–45 40–120 15–50 25–75 20–80 Риск хронизации - взрослые 80% >50% - Рак печени - >90% + ++ + - Профилактика вакцина вакцина - - -
Cлайд 4
Гепатит А острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителя, характеризующаяся нарушением функций печени.
Cлайд 5
Гепатит A — кишечная инфекция, строгий антропоноз. Источник инфекции — больные инаппарантными и манифестными формами гепатита A. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с субклиническими, стёртыми и безжелтушными формами заболевания, число которых может многократно превышать число больных с желтушными формами гепатита А. Инфицирование контактных лиц возможно уже с конца инкубационного периода, наиболее интенсивно продолжается во время продромального (преджелтушного) периода и сохраняется в первые дни разгара болезни (желтухи). Общая продолжительность выделения вируса с фекалиями обычно не превышает 2– 3 нед. В последние годы показано, что вирусемия при гепатите А может быть более продолжительной (78–300 дней и более).
Cлайд 6
Фекально-оральный механизм передачи возбудителя реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путём с безусловным преобладанием водного пути, который и обеспечивает вспышки и эпидемии гепатита А. Доказана возможность гемоконтактного (парентерального) пути передачи вируса гепатита А (около 5%) от больных манифестными и инаппарантными формами инфекции (посттранфузионное заражение гепатитом А больных гемофилией, инфицирование внутривенных потребителей наркотических средств). Не исключается половой путь передачи возбудителя, которому способствует промискуитет, наличие других ИППП, нетрадиционное проведение полового акта (прежде всего оральноанальные контакты). Восприимчивость к гепатиту А высокая.
Cлайд 7
Гепатит А. Классификация. Инаппарантную (субклиническую) Манифестную формы. Включает стёртую, безжелтушную и желтушную формы. По тяжести : Лёгкое течение Средняя тяжесть Тяжёлая форма По течению: Острое течение Затяжное течение Хронические формы гепатита А не наблюдают.
Cлайд 8
Гепатит А. Этиология. Возбудитель — Hepatitis A virus (HAV) — относят к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. Открыт в 1973 году С. Фейнстоуном. HAV — мелкий вирус, содержащий рибонуклеиновую кислоту (РНК), имеет один специфический Аг (HAAg), обладающий высокой иммуногенностью. Известны четыре генотипа HAV, которые принадлежат к одному серотипу, что служит причиной развития перекрёстного иммунитета. АнтиHAV IgM циркулируют в крови с первых дней болезни короткое время (2–4 мес), а появляющиеся позже HAV IgG сохраняются в организме длительное время. Вирус гепатита А весьма устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к ультрафиолетовому облучению и кипячению (погибает через 5 мин).
Cлайд 9
Гепатит А. Патогенез Входные ворота — слизистые оболочки ЖКТ. В эндотелии сосудов тонкой кишки и мезентеральных лимфатических узлах происходит первичная репликация вируса. Затем следует вирусемия (в клинической картине проявляется интоксикационным синдромом), вслед за которой происходит диссеминация возбудителя в печень (следствие гепатотропности вируса). Репликация HAV в гепатоцитах приводит к нарушению функций клеточных мембран и внутриклеточного обмена с развитием цитолиза и дистрофии клеток печени. Одновременно с цитопатическим действием вируса (при гепатите А ведущий) определённую роль отводят иммунным повреждающим механизмам. В результате развиваются характерные для гепатитов клиникобиохимические синдромы — цитолитический, мезенхимальновоспалительный, холестатический.
Cлайд 10
Гепатит А. Патогенез при гестации Патогенез осложнений гестации при гепатите А изучен недостаточно, в том числе из-за их большой редкости.
Cлайд 11
Клиническая картина гепатита А у беременных Гепатит А отличается полиморфизмом клинических проявлений и самолимитирующим характером с обратимыми структурно-функциональными изменениями печени. По частоте преобладает инаппарантная форма, диагностика её возможна только с помощью ИФА при обследовании контактных и больных лиц (в эпидемических очагах). Манифестные формы протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного при желтушной форме заболевания), разгара (желтушного при наличии желтухи), реконвалесценции. Нечасто, но возможны рецидивы и осложнения инфекции.
Cлайд 12
Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 15–45 дней. Продромальный период продолжается 5–7 дней, протекает с разнообразной клинической симптоматикой. По ведущему синдрому принято выделять гриппоподобный (лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и наиболее часто наблюдаемый смешанный вариант продрома с соответствующими клиническими проявлениями. Через 1–4 дня после первых признаков заболевания изменяется цвет мочи (до коричневого цвета разной интенсивности), обесцвечивается кал (ахолия), приобретая консистенцию и цвет белой (серой) глины. Уже в продромальный период возможна гепатомегалия с болезненностью печени при пальпации. Иногда незначительно увеличивается и селезёнка.
Cлайд 13
Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес, при развитии рецидива — до 6 мес и более). Начало этого периода при желтушной форме знаменуется желтушным прокрашиванием видимых слизистых оболочек и кожи. При этом самочувствие больных заметно улучшается, признаки продромального периода смягчаются или исчезают совсем. Вместе с тем увеличение печени может продолжаться — больных беспокоят тяжесть и распирание в эпигастральной области, умеренные боли в правом подреберье. В 1/3 случаев в этот период отмечают спленомегалию.
Cлайд 14
С исчезновением желтухи, восстановлением нормального цвета мочи и кала наступает период реконвалесценции. Его длительность колеблется от 1–2 до 8–12 мес (в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов, обострений и особенностей течения заболевания). Стёртые и безжелтушные формы гепатита А протекают обычно легко, малосимптомно, с быстрым выздоровлением. Частота затяжных манифестных форм не превышает 5–10%, в этих случаях отмечают увеличение либо периода разгара, либо периода реконвалесценции (с рецидивами, обострениями или без них) с последующим клинико- лабораторным выздоровлением. Гепатит А у беременных протекает так же, как у небеременных. Риска антенатальной передачи возбудителя нет.
Cлайд 15
Осложнения гестации при гепатите А При редких тяжёлых и затяжных формах гепатита А возможны преждевременные роды, в единичных случаях — самопроизвольные выкидыши. Возможны угроза прерывания беременности, преждевременное или раннее излитие ОВ. У беременных, болеющих гепатитом А, как и при других экстрагенитальных заболеваниях, несколько чаще, чем в популяции, развиваются ранний токсикоз, гестоз (в том числе в родах).
Cлайд 16
Диагностика гепатита А при беременности Анамнез Диагноз гепатита устанавливают на основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больным гепатитом А), анамнестических данных (симптомокомплексы продромального периода), указаний на потемнение мочи и ахолию кала.
Cлайд 17
Диагностика гепатита А при беременности 2. Физикальное исследование При объективном обследовании основными симптомами выступают желтушность видимых слизистых оболочек (уздечка языка, склеры), кожных покровов, незначительное или умеренное увеличение и чувствительность/болезненность печени при пальпации, значительно реже — небольшая спленомегалия.
Cлайд 18
Диагностика гепатита А при беременности 3. Лабораторные исследования Наиболее постоянным и диагностически значимым биохимическим признаком гепатита считают повышение активности печёночноклеточного фермента АЛТ в 10 раз и более по сравнению с нормой. Гипертрансфераземия — главный маркёр синдрома цитолиза. Нарастание активности АЛТ начинается уже в конце продромального периода, достигает максимума в период разгара гепатита, постепенно снижается и нормализуется в период реконвалесценции, свидетельствуя о выздоровлении. Гиперферментемия свойственна не только желтушным, но и безжелтушным формам гепатита. Нарушение пигментного обмена знаменуется появлением уробилиногена и желчных пигментов в моче, увеличением содержания билирубина в крови, главным образом, конъюгированного (связанный, прямой билирубин). Мезенхимально-воспалительный синдром выявляют определением белковоосадочных проб. При гепатитах тимоловая проба повышается, а сулемовый титр снижается. Степень их отклонения от нормы пропорциональна тяжести течения инфекции. Во многих случаях отмечают гипохолестеринемию из-за снижения его синтеза повреждёнными гепатоцитами. Для гепатитов, протекающих без бактериальных наслоек, характерна лейкопения, нейтропения, относительные и абсолютные лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная СОЭ (нередко 2– 3 мм/ч). Верификация гепатита А достигается использованием ИФА. Диагноз гепатита А считают подтверждённым при определении в сыворотке крови анти-HAV IgM в продромальный период и в период разгара. АнтиHAV IgG обнаруживают обычно уже в период реконвалесценции.
Cлайд 19
Диагностика гепатита А при беременности 4. Инструментальные исследования При проведении ультразвукового сканирования иногда определяют диффузные изменения печени и повышение её эхогенности. Характерных признаков гепатитов при УЗИ нет.
Cлайд 20
Дифференциальная диагностика гепатита А при беременности Другие формы гепатита Желтухи, свянзанные с беременностью Синдром Шихана (острый жировой гепатоз беременных) Гестоз с поражением печени Тяжелый ранний токсикоз HELLP-синдром
Cлайд 21
Показания к консультации другими специалистами При появлении синдрома желтухи (желтушное прокрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов, потемнение мочи, ахолия кала, повышенное содержание билирубина), гепатомегалии, спленомегалии, интоксикационного синдрома и лихорадки, повышения активности печёночноклеточных ферментов (АЛТ) на фоне лейкопении и нормальной/сниженной СОЭ показана консультация инфекциониста и его совместное с акушером наблюдение за беременной.
Cлайд 22
Лечение гепатита А во время беременности Немедикаментозное лечение Большинство больных гепатитом А, в том числе беременных, не нуждаются в активной медикаментозной терапии. Основой лечения больных считают щадящий режим и рациональную диету. В период разгара инфекции показан постельный режим. Важен объём потребляемой жидкости (лучше щёлочной минеральной) — не менее 2–3 л в сутки. В течение 6 мес после выздоровления ограничивают физические нагрузки и рекомендуют щадящую (механически и термически) диету с исключением острых, жирных продуктов и алкоголя.
Cлайд 23
Лечение гепатита А во время беременности 2. Медикаментозное лечение При выраженной интоксикации проводят внутривенную дезинтоксикацию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы, декстраны, альбумин). Хороший эффект дают дезинтоксиканты для приёма внутрь: полифепан©, повидон, регидрон© и др. В период реконвалесценции для восстановления нарушенного метаболизма назначают поливитамины, гепатопротекторы (силибинин, эссенциале© и т.п.). При постгепатитных дискинезиях желчевыводящих путей назначают спазмолитики (лучше атропинового ряда, в т.ч. красавку, беладонну) и желчегонные средства.
Cлайд 24
Лечение гепатита А во время беременности 3. Хирургическое лечение Хирургическое лечение гепатита А не проводят. Прерывание беременности при гепатитах не показано, поскольку может ухудшить прогноз заболевания. Исключения — возникновение отслойки плаценты с кровотечением, угроза разрыва матки.
Cлайд 25
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременных с гепатитом А следует госпитализировать в инфекционный стационар для контроля и своевременного выявления угрозы возникновения осложнений гестации и предупреждения неблагоприятных исходов беременности. В стационаре беременную должны наблюдать два лечащих врача — инфекционист и акушер.
Cлайд 26
Особенности лечения осложнений гестации Осложнения гестации, возникшие у больной гепатитом А в любом триместре, корригируют по принятым в акушерстве принципам соответствующими методами и средствами. Сказанное относится и к осложнениям в родах и в послеродовой период.
Cлайд 27
Оценка эффективности лечения Терапия гепатита А разработана достаточно хорошо, большинство больных полностью выздоравливают. Летальность не превышает 0,2–0,4% и связана с тяжёлой сопутствующей патологией. При адекватной тактике ведения беременной и должном совместном наблюдении акушера и инфекциониста исходы беременности у женщин при гепатите А также благоприятны (для матери, плода и новорождённого).
Cлайд 28
Выбор срока и метода родосразрешения Наилучшей тактикой в отношении родоразрешения больной гепатитом А считают срочные роды per vias naturalis.
Cлайд 29
Гепатит Е острая вирусная кишечная инфекция с поражением печени, протекающая циклически, склонная к эпидемическому распространению, главным образом в регионах с тропическим и субтропическим климатом; характеризуется особой тяжестью и высокой частотой неблагоприятных исходов у беременных.
Cлайд 30
Эпидемиология гепатита Е имеет много сходства с эпидемиологией гепатита А (см. выше). Резервуарами возбудителя гепатита E могут быть грызуны, свиньи. Основной путь передачи вируса гепатита Е — водный, реже — алиментарный (в том числе при употреблении сырых или плохо обработанных термически моллюсков и ракообразных). Контактно- бытовой путь отмечают очень редко. Инфицирующая доза возбудителя гепатита E в 2 раза выше, чем вируса гепатита А.
Cлайд 31
Классификация Различают инаппарантные и манифестные формы, как при гепатите А. У беременных, заразившихся после 24 недели гестации, возможны молниеносные (фульминантные) формы с высокой летальностью (20–25%); описаны вспышки с летальностью в 40–80% случаев. По тяжести течения у беременных выделяют: лёгкие (до 4%), средней тяжести (около 70%) тяжёлые (25–28%) формы. Хронических форм гепатита E не бывает.
Cлайд 32
Этиология гепатита Е Возбудитель Hepatitis E virus (HEV), РНК-содержащий. Известны три генотипа, выделенные в разных регионах. HEV в окружающей среде устойчив менее, чем HAV.
Cлайд 33
Патогенез гепатита Е В основных чертах сходен с патогенезом гепатита А. Главным звеном считают прямое цитопатическое действие HEV с цитолизом гепатоцитов. Иммунопатологические процессы существенной роли не играют. Иммунный ответ возникает быстро, что приводит к купированию заболевания. Как и гепатит А, гепатит E — самолимитирующаяся инфекция. Причины и механизм особо тяжёлого течения гепатита E у беременных не изучены. При фульминантных формах гепатита E у беременных отмечают массивный или субмассивный некроз печени.
Cлайд 34
Патогенез осложнений гестации Патогенез осложнений гестации при гепатите E в деталях не известен. При фульминантном течении инфекции в первые дни заболевания (не позднее 17-го дня болезни) развивается острая печёночная недостаточность вплоть до печёночной комы; почти у половины беременных одновременно появляется и прогрессирует почечная недостаточность. ДВС-синдром как компонент печёночной недостаточности способствует возникновению кровотечений и большой кровопотере в родах. На этом фоне часто происходят самопроизвольное прерывание беременности, антенатальная гибель плода, мёртворождение. Рождённые живыми дети имеют признаки тяжёлой гипоксии, ЗРП, они не адаптированы к внеутробной жизни и обычно погибают в первые три месяца после рождения.
Cлайд 35
Клиническая картина гепатита Е у беременных Инкубационный период колеблется от 20 до 80 дней. Продолжительность продромального периода составляет обычно 3–7 дней и клинически протекает как при гепатите А. Некоторые больные жалуются на артралгии и диарею. В разгар гепатита E, когда появляется желтуха, самочувствие, в отличие от гепатита А, обычно не улучшается. У мужчин и небеременных женщин гепатит E протекает с тем же симптомокомплексом, что и при гепатите А. Как правило, отмечают гепатомегалию; спленомегалия встречается очень редко. Манифестация заболевания длится 3–4 нед и заканчивается выздоровлением (в абсолютном большинстве случаев). Период реконвалесценции протекает более длительно, чем при гепатите А.
Cлайд 36
Осложнения гестации Высокий риск осложнений беременности для матери и плода, часто с фатальным исходом, отмечают при тяжёлых и особенно молниеносных формах гепатита E. Наиболее опасны случаи, когда беременная женщина заражается HEV во второй половине гестации (позже 24 нед). При этих формах гепатита E клиническая картина больше напоминает самые тяжёлые формы гепатита В. Желтуха неуклонно нарастает, усиливается лихорадка, стремительно развивается печёночная и почечная недостаточность, усиливаются признаки ДВС-синдрома. При гепатите E у беременных нередко возникает усиленный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией, что усугубляет почечную недостаточность. Гемоглобинурия — ранний признак начинающегося ухудшения состояния беременной и тяжёлого прогноза для её жизни и здоровья.
Cлайд 37
При самопроизвольном прерывании беременности состояние женщины резко ухудшается, возможен летальный исход. В родах крайне велика вероятность массивного кровотечения, равно как и в послеродовой период. Некоторые авторы не исключают возможности вертикальной передачи возбудителя. Тяжелейшим осложнением гестации выступает также анте-, интра и постнатальная гибель плода. Вероятность рождения здорового ребёнка практически отсутствует, возможность выживания новорождённого очень невелика.
Cлайд 38
Диагностика гепатита Е при беременности Анамнез Распознавание гепатита E возможно с учётом эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных по гепатиту E районах), анамнеза заболевания.
Cлайд 39
Диагностика гепатита Е при беременности 2. Лабораторные исследования Верификацию гепатита E проводят путём обнаружения в крови анти-HEV IgM при ИФА. Эти АТ появляются в крови на 10–12 день заболевания и циркулируют в течение 1–2 мес. В ранние сроки инфекции возможна детекция РНК HEV в крови и фекалиях с помощью ПЦР. Иногда выделение HEV проводят из фекалий и определяют его в биоптатах печени методом иммунофлюоресценции.
Cлайд 40
Дифференциальная диагностика Проводится с другими этиологическими формами вирусных гепатитов и поражениями печени, связанными с собственно беременностью (см. гепатит А). Показания к консультации других специалистов Показания к консультации других специалистов такие же, как при гепатите А.
Cлайд 41
Лечение гепатита Е во время беременности Медикаментозное лечение Этиотропные (противовирусные) препараты отсутствуют. Терапия, как правило, патогенетическая, направленная на купирование интоксикации и (при фульминантных формах) на борьбу в режиме реанимации с острой печёночной и почечной недостаточностью, кровотечением, угрозой прерывания беременности.
Cлайд 42
Лечение гепатита Е во время беременности 2. Хирургическое лечение Прерывание беременности любым способом при гепатите E категорически противопоказано. Лишь в ранние сроки гестации возможно искусственное прерывание беременности, но только в период реконвалесценции.
Cлайд 43
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации При обычном течении гепатита E лечение проводят в стационаре с использованием всестороннего обследования матери и плода для определения ранних признаков неблагополучия и их коррекции. При фульминантных формах проводят те же мероприятия в режиме интенсивного наблюдения и реанимации, но они, к сожалению, малоэффективны.
Cлайд 44
Показания к госпитализации Беременных с гепатитом E следует госпитализировать в инфекционный стационар, где есть акушерское отделение (палаты), в обязательном порядке.
Cлайд 45
Оценка эффективности лечения В общей популяции эффективность терапии хорошая, выздоровление наступает у абсолютного большинства больных. Терапия гепатита E у беременных неудовлетворительная, каждая четвёртая-пятая женщина, заболевшая после 24 недели гестации, погибает. Описаны вспышки и эпидемии с летальностью беременных в 40–80% случаев.
Cлайд 46
Выбор срока и метода родоразрешения Необходимо обеспечить пребывание беременной, переносящей гепатит E, в акушерском отделении (палате) инфекционного стационара с проведением всех мероприятий для пролонгирования беременности до срочных родов.
Cлайд 47
Гепатит В вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением печени и полиморфизмом клинических проявлений от вирусоносительства и острого гепатита до прогрессирующих хронических форм и исходом в цирроз печени и гепатокарциному. Гепатит с гемоконтактной передачей возбудителя.
Cлайд 48
Гепатит B — острый антропоноз. Резервуаром возбудителя и источником инфекции выступают больные острой и хронической формой гепатита B, вирусоносители (это тоже больные с инаппарантными формами заболевания, число которых в 10–100 раз больше, чем больных манифестными формами инфекции). Последние представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих. При остром гепатите B больной заразен с середины инкубационного периода до периода разгара и полного освобождения организма от вируса. При хронических формах заболевания, когда отмечают пожизненную персистенцию возбудителя, больные представляют постоянную опасность как источники инфекции.
Cлайд 49
Механизм заражения гемоконтактный, нетрансмиссивный. Различают естественные и искусственные пути инфицирования. Естественные пути — половой и вертикальный. Половой путь позволяет считать гепатит ЗППП. Вертикальный путь реализуется, главным образом, во время родов, внутриутробно инфицируются около 5% плодов. При заражении женщины в III триместре беременности риск заражения ребёнка достигает 70%, при носительстве HBSAg — 10%. Наибольший риск передачи вируса от матери плоду наблюдают в случаях одновременного наличия в крови беременной HBSAg и HBEAg (репликативная фаза инфекции), высокой степени вирусемии. Возможна бытовая гемоконтактная передача вируса (пользование общими бритвами, ножницами, зубными щётками и другими предметами, когда может происходить контакт с кровью больного). К искусственным (артифициальным) путям передачи гепатита B относят переливание крови и её компонентов (значение этого пути в последние годы падает), диагностические и лечебные инвазивные манипуляции, выполненные инструментами, плохо простерилизованными, т.е. контаминированными кровью. В последние десятилетия на первый план выдвинулись немедицинские парентеральные вмешательства — внутривенные введения наркотических средств и их суррогатов. Немалую опасность несёт нанесение татуировок, разного рода насечек, обрезание и т.п.
Cлайд 50
Основной фактор передачи вируса гепатита B — кровь; для заражения от больного достаточно попадания в организм восприимчивого человека минимальной инфицирующей дозы крови (7–10 мл). Возбудитель гепатита B может быть обнаружен и в других биологических жидкостях (отделяемое половых путей) и тканях. Восприимчивость к гепатиту B высокая во всех возрастных группах. К группам высокого риска заражения относят: · реципиентов донорской крови (больные гемофилией, другими гематологическими заболеваниями; больные на хроническом гемодиализе; больные, получившие трансплантацию органов и тканей; больные с тяжёлой сопутствующей патологией, имевшие многочисленные и разнообразные парентеральные вмешательства); · потребителей внутривенных наркотиков; · мужчин с гомо- и бисексуальной ориентацией; · представительниц коммерческого секса; · лиц, имеющих многочисленные и беспорядочные половые связи (промискуитет), особенно с больными ИППП; · детей первого года жизни (в результате возможного заражения от матери или вследствие медицинских манипуляций); · медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью (риск профессионального заражения достигает 10–20%).
Cлайд 51
Классификация гепатита В Гепатит B имеет широкий спектр клинических проявлений. Различают: 1. острый циклический (самолимитирующийся) гепатит B (субклиническая, или инаппарантная, безжелтушная, желтушная с преобладанием цитолиза или холестаза формы); 2. острый ациклический прогрессирующий гепатит B (молниеносная, или фульминантная, злокачественная форма). По тяжести течения выделяют лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. У хронического гепатита B может быть две фазы — репликативная и интегративная с разной степенью морфологической и клиникобиохимической активности. К хроническому гепатиту B относят также цирроз печени и первичную гепатоцеллюлярную карциному. Некоторые авторы предпочитают называть последние две формы исходами хронического гепатита B.
Cлайд 52
Этиология гепатита В Возбудитель Hepatitis В virus (HВV) — ДНК-содержащий вирус (вирион — частица Дейна), имеющий сложную антигенную структуру. Выделены антигенные системы вириона: HBSAg (обнаруживают в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне, слезах, моче); сердцевидный Аг — HВcAg (определяют в ядрах и перинуклеарной зоне гепатоцитов, в крови его нет); HВеAg находится в крови и подтверждает наличие HВcAg в клетках печени. Описаны различные антигенные варианты HBV, в том числе мутантные штаммы возбудителя, резистентные к противовирусной терапии. Вирус гепатита B устойчив во внешней среде. Инактивируется при автоклавировании (30 мин), стерилизации сухим паром (160 °C, 60 мин).
Cлайд 53
Патогенез гепатита В Из входных ворот вирус гепатита B гематогенно попадает в печень, где происходит репликация возбудителя и его Аг. HВV не обладает, в отличие от HAV и HEV, прямым цитопатическим действием; поражение печени происходит иммуноопосредованно, его степень зависит от многих факторов, связанных с инфицирующей дозой, генотипом вируса, вирулентностью, а также иммуногенетическим статусом организма, активности интерферона и других элементов специфической и неспецифической защиты. В результате в печени развиваются некробиотические и воспалительные изменения, соответствующие мезенхимальновоспалительному, холестатическому синдромам, и синдромы цитолиза.
Cлайд 54
Острая циклическая форма гепатита B соответствует нормальному ответу на агрессию возбудителя. Исчезновение вируса из организма и, следовательно, выздоровление — результат разрушения всех инфицированных клеток и подавления всех фаз репликации возбудителя интерфероном. Одновременно накапливаются АТ к Аг вируса гепатита B. Образующиеся иммунные комплексы (Аг вируса, АТ к ним, С3-компонент комплемента) фагоцитируются макрофагами, вследствие чего возбудитель покидает организм больного. Молниеносные (ациклические, злокачественные) формы гепатита B обеспечиваются прежде всего генетически детерминированной гиперергической реакцией иммунных клеток на чужеродные в антигенном отношении вирусы при низком интерфероновом ответе.
Cлайд 55
Механизмы прогрессирования и хронизации связаны с неадекватным иммунным ответом на фоне высокой репликативной активности вируса или низкой активности репликации с интеграцией генетического материала HBV в геном гепатоцита; мутацией вируса, снижением синтеза a-интерферона, аутоиммунными реакциями, особенностями конституционального иммунитета. Развивающиеся в ряде случаев аутоиммунные механизмы связаны с интерференцией вирусспецифических белков вируса и структурных субъединиц гепатоцитов. При прогрессировании тяжёлых форм острого и хронического гепатита B возможно развитие токсической дистрофии, массивного и субмассивного некроза печени с острой печёночной недостаточностью, при которой страдают все виды обмена веществ («метаболическая буря»). Вследствие этого развивается энцефалопатия, массивный геморрагический синдром, которые и становятся причиной гибели больных. Другим вариантом прогрессирования гепатита B бывает развитие фиброза печени на фоне разной степени активности гепатита с дальнейшей эволюцией в цирроз печени, а затем в первичную гепатоцеллюлярную карциному. В поражённых гепатоцитах при всех формах гепатита B часто обнаруживают HBV и его Аг (метод иммунофлюоресценции, окраска орцеином, ПЦР).
Cлайд 56
Патогенез осложнений гестации Тяжёлые метаболические расстройства при тяжёлом течении гепатита B — главная причина осложнений гестации. Наиболее частые из них — угроза прерывания и досрочное самопроизвольное прерывание беременности, особенно в разгар заболевания и в III триместре беременности. Преждевременные роды при гепатите B отмечают в 1,5 раза чаще, чем при гепатите А. Гепатит B, как и другие гепатиты, может спровоцировать или усугубить течение гестоза у беременной, преждевременное или раннее излитие ОВ, нефропатию в родах. Особого наблюдения требует плод больной матери из-за возможности гипоксии, ЗРП. При родах в разгар гепатита B новорождённые хуже приспособлены к внеутробной жизни, у них, как правило, выявляют более низкие оценки по шкале Апгар. При родах в период реконвалесценции гепатита B осложнения гестации практически отсутствуют. Это касается и матери, и плода, и новорождённого. При хронических гепатитах частота и тяжесть осложнений гестации существенно ниже.
Cлайд 57
Клиническая картина гепатита В у беременных Самым частым среди многообразных манифестных форм гепатита B бывает острый циклический желтушный гепатит с циклическим синдромом. Инкубационный период при этой форме гепатита B колеблется от 50 до 180 дней и никаких клинических признаков не имеет. Продромальный период (преджелтушный) продолжается в среднем 4–10 дней, очень редко увеличивается до 3–4 нед. Симптоматика этого периода в основном такая же, как при гепатите А. Особенности — менее частая при гепатите B лихорадочная реакция, нередкое развитие артралгий (артралгический вариант продрома). Встречается (5– 7%) и латентный вариант этого периода, когда первым клиническим проявлением заболевания становится желтуха.
Cлайд 58
В конце продрома увеличивается печень и, реже, селезёнка; темнеет моча, обесцвечивается кал, в моче появляются уробилирубин, иногда желчные пигменты, в крови определяют повышение HBs-Ag и активности АЛТ. Желтушный период (или период разгара) длится, как правило, 2–6 нед с возможными колебаниями. Протекает как при гепатите A, но интоксикация в большинстве случаев не только не исчезает или смягчается, но может и нарастать. Печень продолжает увеличиваться, поэтому сохраняются тяжесть и боли в правом подреберье. При наличии холестатического компонента может появиться зуд. Опасный симптом — сокращение размеров печени (до степени «пустого подреберья»), что при сохранении желтухи и интоксикации свидетельствует о начинающейся острой печёночной недостаточности.
Cлайд 59
Постепенное уплотнение печени, заострение её края при продолжающейся желтухе могут быть указаниями на хронизацию гепатита B. Период реконвалесценции протекает по-разному: от 2 мес при гладком течении инфекции до 12 мес при развитии клиникобиохимических или биохимических рецидивов. У беременных гепатит B протекает так же, как у небеременных, но у них тяжёлую форму заболевания (10–11%) отмечают чаще. Самым опасным осложнением тяжёлых форм гепатита B как вне, так и во время беременности выступает острая печёночная недостаточность, или печёночная энцефалопатия. Выделяется четыре стадии острой печёночной недостаточности: прекома I, прекома II, кома, глубокая кома с арефлексией. Их общая продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней.
Cлайд 60
Первыми угрожающими в отношении развития острой печёночной недостаточности симптомами бывают прогрессирующая гипербилирубинемия (за счёт конъюгированной фракции и нарастания фракции непрямого, свободного билирубина) при одновременном уменьшении активности АЛТ, резкое (ниже 45–50%) снижение протромбина и других факторов свёртывания крови, нарастающий лейкоцитоз и тромбоцитопения. Острая печёночная недостаточность полностью доминирует в клинической картине молниеносной формы гепатита B, которая начинается и развивается бурно и в течение 2–3 нед завершается гибелью больных.
Cлайд 61
У 10–15% больных острым гепатитом B развивается хронический гепатит, который диагностируют обычно после 6 мес клиникобиохимических проявлений заболевания. В ряде случаев (при нераспознанном остром периоде заболевания, при инаппарантных, безжелтушных формах гепатита B) диагноз хронического гепатита устанавливают уже при первом обследовании больного. Хронический гепатит у многих больных протекает малосимптомно; его нередко выявляют при обследовании по случаю «неясного диагноза» по результатам биохимического анализа (повышение активности АЛТ, протеинемия, маркёры HBV и др.). При адекватном клиническом обследовании у таких больных можно определить гепатомегалию, плотную консистенцию печени, её заострённый край. Иногда отмечают спленомегалию. При прогрессировании заболевания появляются внепечёночные знаки — телеангиэктазии, пальмарная эритема. Постепенно развивается геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, сначала в местах инъекций; кровоточивость дёсен, носовые и другие кровотечения).
Cлайд 62
При включении аутоиммунных механизмов развиваются васкулиты, гломерулонефрит, полиартрит, анемия, эндокринные и другие расстройства. По мере развития хронического гепатита B появляются признаки формирования цирроза печени — портальная гипертензия, отёчноасцитический синдром, гиперспленизм и др. Так называемое носительство HВsAg считают вариантом хронического гепатита B с минимальной активностью патологического процесса, субклиническим течением в интегративной фазе инфекции. Обострение хронического гепатита B проявляется интоксикацией, обычно с повышением температуры тела до субфебрильных значений, астеновегетативными симптомами, желтухой (умеренной в большинстве случаев), геморрагическим синдромом, усилением внепечёночных знаков. 30–40% случаев гепатита B в репликативной фазе заканчиваются циррозом и первичным раком печени, при этом в крови и в тканях печени можно обнаружить маркёры HBV. На любой стадии хронического гепатита B возможно развитие острой печёночной недостаточности, портальной гипертензии, кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, нередко присоединение бактериальной флоры с развитием, в частности, флегмоны кишки.
Cлайд 63
У беременных женщин хронический гепатит B протекает так же, как и у небеременных, с теми же осложнениями и исходами. Главной причиной смерти беременных с гепатитом B служит острая печёночная недостаточность, точнее, её терминальная стадия — печёночная кома. Летальность беременных при остром гепатите B в 3 раза выше, чем у небеременных, и чаще встречается в III триместре гестации, особенно на фоне уже имеющихся акушерских осложнений беременности.
Cлайд 64
Осложнения гестации Характер и спектр осложнений гестации при гепатите B такие же, как при других гепатитах. Наиболее опасны внутриутробная гибель плода (на высоте интоксикации и желтухи у матери), мёртворождение, выкидыши и преждевременные роды, которые могут приводить к критическому ухудшению состояния больной, переносящей тяжёлую форму гепатита B. При хроническом гепатите B невынашивание беременности наблюдают редко. В родах в разгар заболевания велика вероятность массивного кровотечения, как и в послеродовой период. В случае состоявшейся вертикальной передачи HBV от матери к плоду у 80% новорождённых развивается хронический гепатит B.
Cлайд 65
Диагностика гепатита В при беременности Анамнез Распознаванию гепатита B способствует правильно и тщательно собранный эпидемиологический анамнез, позволяющий отнести больного, в том числе беременную, к группе высокого риска заражения гепатитом B. Большое значение имеет анамнестический метод, позволяющий определить периодичность развития заболевания и жалобы, характерные для каждого периода заболевания.
Cлайд 66
Диагностика гепатита В при беременности 2. Физикальное исследование Подтверждают наличие у больной гепатита появление желтухи, гепатомегалии, болезненность печени при пальпации, спленомегалия. При хроническом гепатите B диагностика опирается на определение гепатоспленомегалии, особенностей консистенции печени, состояния её края, астеновегетативного синдрома, желтухи, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, а в далеко зашедших стадиях — портальной гипертензии, отёчно-асцитического синдрома, геморрагических проявлений.
Cлайд 67
Диагностика гепатита В при беременности 3. Лабораторные методы Нарушение функций печени определяют биохимическими методами (характерна повышенная активность АЛТ, повышение концентрации конъюгированного билирубина, снижение содержания общего белка и альбумина, диспротеинемия, гипохолестеринемия, нарушения свёртывающей системы крови). Верификацию гепатита B проводят с помощью реакции повреждения гранулоцитов, реакции непрямой гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, а в настоящее время чаще всего ИФА В ткани печени (биопсия, материал аутопсии) методом иммунофлюоресценции или при электронной микроскопии могут быть обнаружены вирионы HBV, а также HBсAg и другие Аг вируса. С помощью реакции связывания комплемента in situ определяют ДНК HBV.
Cлайд 68
Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика проводится так же, как при других вирусных гепатитах. В последние годы актуализировалась необходимость дифференциальной диагностики гепатита B с токсическим поражением печени (суррогаты алкоголя, другие яды). Показания к консультации других специалистов Показания к консультации других специалистов такие же, как при других вирусных гепатитах.
Cлайд 69
Лечение гепатита В во время беременности В последние годы для лечения больных гепатитом В широко применяют этиотропные противовирусные химиопрепараты и интерферон альфа, однако во время беременности они противопоказаны. В этих случаях доминирует патогенетическая терапия, направленная на снижение интоксикации, борьбу с геморрагическим и отёчно-асцитическим синдромами. Хирургическое лечение при гепатите B не проводят.
Cлайд 70
Профилактика и прогнозирование осложнений беременности Профилактику и прогнозирование осложнений гестации, направленные на тщательный контроль состояния матери и плода, осуществляют в условиях инфекционного стационара с наличием акушерского отделения (палат).
Cлайд 71
Особенности лечения осложнений гестации Терапия осложнений гестации у беременных с гепатитом B особенностей не имеет. Наибольшего внимания требуют беременные в III триместре беременности. В родах и послеродовой период необходима особая настороженность в отношении возможного массивного кровотечения в случаях тяжёлого течения заболевания.
Cлайд 72
Показания к госпитализации Все больные со всеми формами гепатита B, беременные и небеременные, курс обследования и лечения проходят в инфекционном стационаре и в обязательном порядке.
Cлайд 73
Выбор срока и метода родоразрешения Искусственное прерывание беременности возможно (по желанию матери) только в период реконвалесценции острого гепатита B. Лучшая тактика — пролонгирование беременности до срочных родов через естественные родовые пути. То же относится и к хроническому гепатиту B.
Cлайд 74
Хронический гепатит B не служит противопоказанием к беременности. Если больная имеет АТ к HBV (вакцинирована), кормление ребёнка грудью возможно при соблюдении правил ухода за сосками и строгой личной гигиены. При наличии маркёров репликативной активности гепатита B от кормления грудью следует воздержаться. Женщина, родившая ребёнка без HBSAg в крови, обязана дать согласие на вакцинацию новорождённого против гепатита B.
Cлайд 75
Гепатит D Гепатит D самостоятельного значения не имеет: его возбудитель HDV не способен к репликации в отсутствие HBV, поскольку формирует свою оболочку из HBSAg. Существует исключительно как коинфекция или суперинфекция при гепатите B. Такого рода микстинфекция (гепатит B + гепатит D) имеет склонность к тяжёлому и хроническому течению. Гепатит с гемоконтактной передачей возбудителя.
Cлайд 76
Гепатит С вирусная антропонозная инфекция с преимущественным поражением печени, склонная к длительному хроническому малосимптомному течению, и исходом в цирроз печени и первичную гепатоцеллюлярную карциному. Гепатит с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя.
Cлайд 77
Источник и резервуар гепатита C — больной острой или хронической инфекцией. HCV-РНК можно обнаружить в крови очень рано, уже через 1–2 нед после заражения. В эпидемиологическом отношении наиболее неблагоприятны инаппарантные (субклинические) формы гепатита C, преобладающие при этом заболевании. Распространённость инфекции до определённой степени характеризует инфицирование доноров: в мире она колеблется от 0,5 до 7%, в России составляет 1,2–4,8%. Гепатит C, как и гепатит B, имеет гемоконтактный путь заражения, у них совпадают факторы передачи и группы высокого риска инфицирования. Инфицирующая доза HCV в несколько раз выше, чем HBV: вероятность заражения гепатитом C при уколе контаминированной возбудителем иглой достигает 3–10%. Контакт инфицированной крови с неповреждёнными слизистыми оболочками и кожными покровами к заражению не приводит. Вертикальная передача HCV — явление редкое, некоторые авторы её отрицают. Низка вероятность бытового и профессионального заражения, однако заболеваемость гепатитом C медицинских работников всё-таки выше (1,5–2%), чем в целом в популяции (0,3–0,4%).
Cлайд 78
Классификация гепатита С Острая форма (фаза) Хроническая форма (фаза): Субклиническая фаза Манифестная фаза (фаза реактивации).
Cлайд 79
Этиология гепатита С Возбудитель гепатита C (HCV) — РНК-содержащий вирус. Отличается крайней вариабельностью, что препятствует созданию вакцины. В составе вируса различают структурные белки: core (сердцевидный), Е1 и Е2 и белки неструктурные (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B), на обнаружении которых строится верификация диагноза гепатита C, в т.ч. его формы (фазы).
Cлайд 80
Патогенез гепатита С Попав в организм человека через входные ворота, возбудитель проникает в гепатоциты, где реплицируется. Доказано прямое цитопатическое действие HCV, но вирус гепатита C обладает слабой иммуногенностью, поэтому элиминации возбудителя не происходит (так же, как HAV, обладающий прямым цитопатическим действием). Антителообразование при гепатите C несовершенно, что также препятствует нейтрализации вируса. Спонтанное выздоровление отмечают редко. У 80% и более инфицированных HCV развивается хронический гепатит с длительной персистенцией возбудителя в организме, механизм которой отличен от персистенции HBV. При гепатите C не бывает интегративных форм в силу особого строения вируса (у него нет ни матричной, ни промежуточной ДНК). Персистирование возбудителя при гепатите C объясняют тем, что скорость мутаций вирусов значительно превышает скорость их репликации. Образующиеся АТ высокоспецифичны и не могут нейтрализовать быстро мутирующие вирусы («иммунное ускользание»). Длительной персистенции способствует и доказанная способность HCV реплицироваться вне печени: в клетках костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов, периферической крови.
Cлайд 81
Для гепатита C характерно включение аутоиммунных механизмов, влекущих за собой многочисленные внепечёночные проявления хронического гепатита C. Отличает гепатит C от других вирусных гепатитов торпидное субклиническое или малосимптомное течение и одновременно малосимптомное, но неуклонное прогрессирование патологического процесса в печени и других органах, особенно у лиц старшего возраста (50 лет и более), страдающих сопутствующей патологией, алкоголизмом, наркозависимостью, белково-энергетической недостаточностью и т.п.
Cлайд 82
Патогенез осложнений гестации Патогенез, как и спектр осложнений гестации, такой же, как при других гепатитах, однако встречаются они очень редко.
Cлайд 83
Клиническая картина гепатита С у беременных У большинства больных острый гепатит C протекает субклинически и, как правило, не распознаётся. При исследовании очага инфекции у больных без клинических проявлений определяют умеренное повышение активности АЛТ, АТ к возбудителю гепатита C (анти-HCV) и/или РНК-вируса в ПЦР. Манифестные формы протекают обычно легко, без желтухи. Продолжительность инкубационного периода в связи с этим определить очень трудно. Продромальный период сходен с аналогичным периодом гепатитов A и B, его продолжительность оценить затруднительно. В период разгара у некоторых больных появляется невыраженная быстро проходящая желтуха, возможна тяжесть в эпигастральной области, правом подреберье. Печень увеличена мало или умеренно. Сероконверсия (появление анти-HCV) происходит через 6–8 нед после заражения. РНК HCV можно выявить из крови инфицированного человека через 1–2 нед.
Cлайд 84
Хронический гепатит C протекает почти всегда субклинически или малосимптомно, однако вирусемия при этом сохраняется, чаще с небольшой вирусной нагрузкой, но возможна и высокая репликативная активность возбудителя. В этих случаях вирусная нагрузка может быть большой. С течением заболевания отмечают периодическое волнообразное повышение активности АЛТ (в 3–5 раз превышая норму) при хорошем самочувствии больных. При этом в крови определяют анти-HCV. Возможно и выделение РНК HCV, но непостоянно и в малых концентрациях. Продолжительность хронического гепатита С может быть различной, чаще это 15–20 лет, но нередко и больше. В некоторых случаях сроки заболевания заметно уменьшаются при суперинфекции, а более всего при микстинфекции HCV+HIV. Фаза реактивации гепатита C проявляется манифестацией симптоматики хронического заболевания с последующим исходом в цирроз печени и первичный гепатоцеллюлярный рак на фоне прогрессирующей печёночной недостаточности, гепатомегалии, часто со спленомегалией. Одновременно ухудшаются биохимические признаки поражения печени (повышение АЛТ, ГГТ, диспротеинемия и пр.).
Cлайд 85
Для хронического гепатита C характерны внепечёночные признаки (васкулиты, гломерулонефриты, криоглобулинемия, тиреоидит, нейромышечные нарушения, суставной синдром, апластическая анемия и другие аутоиммунные расстройства). Иногда именно эта симптоматика становится первым признаком хронического гепатита C, и больным впервые устанавливают правильный диагноз. Таким образом, при аутоиммунных симптомах необходимо обязательное обследование больных на гепатит C молекулярно-биологическими и иммуносерологическими методами. Исходами хронического гепатита C бывает цирроз и рак печени с соответствующей симптоматикой. Важно, что риск рака печени при гепатите C в 3 раза выше, чем при гепатите B. Он развивается у 30–40% больных с циррозом печени. Первичная гепатома при гепатите C прогрессирует быстро (отмечают кахексию, печёночную недостаточность, желудочно-кишечные проявления).
Cлайд 86
Осложнения гестации В большинстве случаев гепатит C протекает как у небеременных. Осложнения очень редки. Ведение беременной, больной гепатитом C, включает тщательное наблюдение для своевременного определения возможной угрозы прерывания беременности и гипоксии плода. У некоторых беременных изредка отмечают клинико-биохимические признаки холестаза (кожный зуд, повышение активности ЩФ, ГГТ и др.), возможно развитие гестоза, частота которого обычно повышается при экстрагенитальных заболеваниях.
Cлайд 87
Диагностика гепатита С при беременности Анамнез Важен грамотно проведённый эпидемиологический анамнез, в ходе которого можно определить предрасположенность пациентки к группе высокого риска заражения гепатитом C (как при гепатите B). Собирая анамнез, следует обращать особое внимание на эпизоды неясных недомоганий в прошлом и признаков, свойственных продромальному периоду вирусных гепатитов. Указание в анамнезе на желтуху, даже едва выраженную, обязывает обследовать больную, в том числе беременную, на гепатиты, включая гепатит C.
Cлайд 88
Диагностика гепатита С при беременности 2. Лабораторные исследования Основное значение имеет диагностика гепатита биохимическими методами, как при других этиологических формах вирусных гепатитов. Решающее, верифицирующее значение имеют результаты обнаружения маркёров гепатита C. В крови определяют анти-HCV методом ИФА, проводят референс-тест. Наибольшую диагностическую ценность имеет обнаружение РНК HCV в крови или ткани печени методом ПЦР, поскольку свидетельствует не только об этиологическом диагнозе, но и о продолжающейся репликации вируса. Наличие анти-HCV имеет значение для верификации гепатита C, одновременное определение АТ к неструктурным белкам (особенно анти-HCV NS4) указывает на хронический гепатит C. Высокая вирусная нагрузка при количественном определении РНК HCV может коррелировать с высокой активностью патологического процесса и ускоренными темпами формирования цирроза печени; кроме того, по этому показателю судят об эффективности противовирусной терапии. При хроническом гепатите C важное место в диагностике и определении прогноза занимает прижизненная биопсия печени с оценкой активности патологического процесса (минимальная, низкая, умеренная, выраженная) и степени развития фиброза. Беременных женщин в обязательном порядке (как и при гепатите B) обследуют на гепатит С.
Cлайд 89
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят как при других вирусных гепатитах. Показания к консультации других специалистов Наблюдение за беременными с гепатитом C осуществляют инфекционист и акушер-гинеколог. При аутоиммунных признаках хронического гепатита C может потребоваться помощь специалистов соответствующего профиля, у наркозависимых женщин — нарколога, психолога.
Cлайд 90
Лечение гепатита С во время беременности Во время беременности этиотропная противовирусная терапия гепатита C противопоказана, при необходимости проводят патогенетическое и симптоматическое лечение больных.
Cлайд 91
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Профилактика и прогнозирование осложнений гестации проводится по общим правилам, принятым в акушерстве. Особенности лечения осложнений гестации Особенности лечения осложнений гестации отсутствуют, в том числе в каждом из триместров, в родах и послеродовой период.
Cлайд 92
Показания госпитализации Во многих случаях хронического гепатита C возможно ведение беременных в амбулаторных условиях (при благоприятном течении инфекции и гестации). При острой фазе гепатита C у беременных необходима госпитализация в инфекционный стационар и обеспечение наблюдения акушера-гинеколога.
Cлайд 93
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ При правильной тактике ведения беременных с гепатитом C эффективность терапии возможных редких осложнений такая же, как у небеременных. ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ Все усилия акушеров должны быть направлены на то, чтобы роды у больных гепатитом C прошли в срок через естественные родовые пути.
Cлайд 94
Передача возбудителя гепатита C плоду вертикальным путём возможна, но встречается крайне редко. С молоком матери HCV не передаётся, следовательно, от грудного вскармливания отказываться нет необходимости. Страдающим хроническим гепатитом С женщинам, планирующим беременность, следует провести полный цикл вакцинации против гепатита B, во избежание в последующем микстинфекции В+С. То же следует сделать после родоразрешения (если до беременности вакцинации против гепатита B не было). Определение анти-HCV у новорождённого в течение 18 мес не считают признаком его инфицирования (АТ имеют материнское происхождение). Дальнейшее наблюдение за ребёнком подразумевает его обследование в 3 и 6 мес жизни с помощью ПЦР для возможного выявления РНК HCV, наличие которой (при обнаружении не менее 2 раз) будет указывать на инфицирование (при одинаковом генотипе вируса у матери и ребёнка).
Cлайд 95
Спасибо за внимание!
