Патологическая анатомия перинатальных инфекций доц. А.М.Неровня Кафедра патологической анатомии БГМУ
Cлайд 2
Инфекционные заболевания в перинатальном периоде могут возникать: внутриутробно (внутриутробные инфекции, или инфекционные фетопатии) и после рождения (инфекционные неонатопатии)
Cлайд 3
ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО МАТЬ (половые органы, другие локализации) Другие контакты ПЛАЦЕНТА ПЛОД НОВОРОЖДЕННЫЙ Аборт Клиническая инфекция МЛАДЕНЕЦ Мертворождение Асимптоматическая инфекция ВПР Острая смерть Клиническая инфекция Персистирующая инфекция Асимптоматическая инфекция РЕБЕНОК Клиническая инфекция Выздоровление
Cлайд 4
Инфекции с трансплацентарным путем передачи микоплазма уреаплазма хламидии токсоплазма Гонди Листерия микобактериями туберкулеза бледной трепонемой
Cлайд 5
Инфекции с трансплацентарным путем передачи грибы бактерии, чаще условно-патогенные вирусы: краснухи, цитомегалии, ветряной оспы, простого герпеса, Коксаки, сывороточного гепатита, респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, РС-инфекция, аденовирусная инфекция), иммунодефицита человека (СПИДа)
Cлайд 6
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ 1. ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 2. ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ТКАНЕЙ (НЕЗРЕЛОСТЬ) В СОЧЕТАНИИ С ТКАНЕНВЫМИ ДИСПЛАЗИЯМИ (ИЛИ БЕЗ НИХ) 3. СКЛЕРОЗ 4. АРЕАКТИВНЫЕ НЕКРОЗЫ И ПРОДУКТИВНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ДИФФУЗНОЕ ИЛИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ) 5. ОЧАГИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ 6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Cлайд 7
Перинатальные инфекции передаваемые во время родов стрептококки группы В стафилококк кишечная палочка гонококк вирус простого герпеса цитомегаловирус Candida albicans хламидии.
Cлайд 8
Врожденный листериоз (детский септический гранулематоз) Listeria monocytogenes – короткая относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Красится по Грамму-Вейгерту, Левадити, Романовскому-Гимзе.
Cлайд 9
Формы листериоза Гранулематозный сепсис Септикопиемия с метастатическим гнойным менингитом Сочетание гранулематозной и пиеми-ческой форм
Cлайд 10
Cлайд 11
Cлайд 12
Cлайд 13
Токсоплазмоз Вызывается протозойным паразитом Toxoplasma gondii Относится к антропозоонозам. Источник заражения – домашние животные, главным образом кошки.
Cлайд 14
псевдоцисты (дочерние колонии) – образуются путем повторного деления паразита внутри: -макрофагов -эндотелиоцитов -нервных и глиальных клеток -эпителиоцитах -поперечнополосатых мышцах
Cлайд 15
Cлайд 16
Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе гидроцефалия или микроцефалия хориоретинит судороги очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально При остром течении -- лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха
Cлайд 17
При инфицировании в период до 28-й недели беременности: Тяжелое поражение головного мозга с формированием ложной анэнцефалии, микроцефалии, гидроцефалии, гидро-анэнцефалии, ложной порэнцефалии Тяжелое поражение глаз с развитием микрофтальмии или анофтальмии вследствие продуктивно-некротического хориоретинита
Cлайд 18
При инфицировании после 29-й недели беременности: продуктивно-некротический менинго-энцефалит. Главным образом в коре и мозговых оболочках множественные очаги некроза с обызвествлением эндофтальмит
Cлайд 19
Cлайд 20
При заражении незадолго до родов: желтуха гепатоспленомегалия язвенные поражения кишечника продуктивно-некротический минингоэнцефалит интерстициальная пневмония, миокардит реактивного миелоэритробластоз в паренхиматозных органах очаги некроза, очаговая или диффузная лимфогистиоци-тарная инфильтрация
Cлайд 21
Цитомегаловирусная инфекция Возбудитель относится к семейству Herpes viridae Плод может заразиться в любые сроки антенатального развития или интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища Бывает врожденной и приобретенной, локализованной и генерализованной
Cлайд 22
Морфологические проявления ЦМВИ образование цитомегаловирусных клеток интерстициальная круглоклеточная инфильтрация в органах
Cлайд 23
Cлайд 24
Cлайд 25
Ранние ЦМВ фетопатии: некоторые формы кистофиброза ПЖ цирроз печени гидроцефалия,микроцефалия и порэнцефалия стенозы и атрезии внутрипеченочных желчных протоков кисты и бронхоэктазы в легких кортикальную дисплазию почек склеротические и диспластические процессы в органах
Cлайд 26
При позднем внутриутробном ЦМВ инфицировании: желтуха гемолитическая анемия геморрагическая петехиальная сыпь гепатоспленомегалия ЦМК и лимфогистиоцитарные инфильтраты серозно-десквамативная и межуточная пневмония, холестазы интерстициальный нефрит, незрелость нефронов, гломерулярные кисты некротический энцефалит, очаги некроза распола-гаются преимущественно субэпендимально, могут обызвествляться
Cлайд 27
Cлайд 28
Cлайд 29
Cлайд 30
Врожденной ЦМВИ свойственно более раннее появление клинических симптомов (возраст умерших детей обычно не превышает 3-х месяцев) высокая степень генерализации с поражением более трех органов реактивный миелоэритробластоз и склерозы в органах иногда проявления фетопатии специфические изменения в плаценте
Cлайд 31
Внутриутробная герпетическая инфекция Вызывается преимущественно ВПГ-2 типа Плод инфицируется интранатально при генитальном герпесе у матери, реже – трансплацентарно
Cлайд 32
Морфологические признаки ВПГ внутриядерных включений I типа, когда ядро клетки увеличивается в 3-4 раза и становится гиперхромным внутриядерных включения II типа – крупное ядро, представляющее собой пакет вакуолей, в центре каждой из них определяется точечная базофиль-ная или эозинофильная сердцевина при плазмолизисе ядерное включение II типа лишается окружающей его цитоплазмы - возни-кает феномен «тутовой ягоды».
Cлайд 33
Формы герпетической инфекции локализованная кожно-слизистая с везику-лярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз генерализованная менингоэнцефалит (некротически-продук-тивный)
Cлайд 34
Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется высыпаниями на коже и слизистых (встречаются в 10-15 % случаев), изменениями внутренних органов. Поражается не менее двух систем. При проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. Микроскопически наблюдаются очаги некроза, васкулиты и патогномоничные изменения ядер, главным образом в ЦНС и печени.