X
Код презентации скопируйте его
Защита организма
Скачать эту презентацию
Презентация на тему Защита организма
Скачать эту презентациюCлайд 1
Защита организма
Cлайд 2
Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса) В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания. В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (понос при инфекции и т.п.) На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия, чесание Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.
Cлайд 3
Cлайд 4
Цилиарный эпителий
Cлайд 5
Cлайд 6
Cлайд 7
Барьерные функции кожи
Cлайд 8
Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты
Cлайд 9
Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.
Cлайд 10
Специфическая и неспецифическая иммунная защита Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.
Cлайд 11
Cлайд 12
Система комплемента
Cлайд 13
Неспецифическая и специфическая иммунная защита в своей работе опираются на неспецифические механизмы воспаления
Cлайд 14
Микромор-фологические компоненты воспаления
Cлайд 15
Система иммунитета состоит из иммунных клеток, ряда гуморальных факторов и органов иммунитета: вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов, а также скоплений лимфоидной ткани, наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения.
Cлайд 16
Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения, что схематически представлено на рисунке.
Cлайд 17
Cлайд 18
Cлайд 19
Основные способы иммунологической защиты Способы защиты от каждой конкретной инфекции зависят от вида возбудителя и от того, насколько глубоко он проник в организм. Против микроорганизмов, находящихся на поверхности барьерных тканей вырабатываются антитела IgA, которые препятствуют его дальнейшей адгезии. Этот тип реагирования универсален и не зависит от вида возбудителя. Если микроб проник за барьерную ткань, то включается сложный арсенал иммунологической защиты. При этом характер ответа зависит от вида микроорганизма.
Cлайд 20
Основные виды иммунологических реакций и от чего они защищают. Выработка антител Комплементарный лизис Фагоцитоз Реакция гиперчувствительности замедленного типа (образование макрофагальных гранулем) Клеточная цитотоксичность (киллинг)
Cлайд 21
Выработка антител Против возбудителей на поверхности эпителия вырабатываются IgA антитела Против микроорганизмов, проникших в ткани или кровь вырабатываются IgG антитела четырех подклассов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) Против паразитов вырабатываются IgE антитела Продуцентами антител являются В-лимфоциты в очаге инфекции, региональной лимфоидной ткани, лимфоузлах и селезенке.
Cлайд 22
Важный факт: Молодой В-лимфоцит, только что включившийся в иммунный ответ, вначале вырабатывает IgM антитела, а затем переключается на IgA, IgG или IgE Присутствие IgM антител говорит об острой или обострившейся инфекции.
Cлайд 23
Антитела -это белки, связывающиеся с поверхностными антигенами микроорганизмов и с продуктами их жизнедеятельности (например, с токсинами).
Cлайд 24
IgA препятствует адгезии и проникновению микроорганизмов и токсинов в подслизистую и систему кровообращения Связанные с IgA микробы и токсины затем удаляются за счет механического клиренса IgA реакция на инфекцию не сопровождается болезнью
Cлайд 25
IgG антитела связываются с микробами и токсинами в глубине тканей или в циркуляторном русле Они активируют систему лизирующих ферментов (комплемент) и фагоциты (нейтрофилы), таким образом, уничтожая бактерии и токсины IgG ответ сопровождается болезнью
Cлайд 26
IgE антитела связываются с базофилами и тучными клетками При встрече с паразитом они вызывают выброс гистамина и других биологически активных веществ из этих клеток Гистамин привлекает эозинофилы, которые оказывают повреждающее действие на паразитов При нарушенном ответе IgE может вырабатываться против непаразитарных антигенов, что приводит к аллергиям
Cлайд 27
Комплементарный лизис Система комплемента это 9 ферментов белковой природы (компоненты С1, С2, С3,…С9) и ряд регулирующих молекул Эти ферменты активируются комплексом антиген-антитело (IgG или IgM) и лизируют этот комплекс При отсутствии даже одного компонента лизис не происходит (Примечание, без С9 лизис идет, но замедленно) В процессе активации комплемента от его компонентов С3 и С5 отщепляются молекулы С3а и С5а (анафилотоксины), которые привлекают нейтрофилы, вызывают расширение сосудов с повышением проницаемости и активируют свертываемость
Cлайд 28
Cлайд 29
Активация системы комплемента
Cлайд 30
Фагоцитоз – это поглощение микроорганизмов и мелких частиц особыми клетками с их последующим киллингом (убийством) перекисью водорода и другими кислородными радикалами и растворением с помощью протеолитических ферментов, главный из которых – трипсин. Основными фагоцитами являются нейтрофилы и тканевые макрофаги (зрелая форма моноцитов крови) На рисунке показан макрофагальный фагоцитоз частиц угля
Cлайд 31
Cлайд 32
Cлайд 33
Образование гигантских многоядерных клеток вокруг фагоцитированного материала
Cлайд 34
Нейтрофильный фагоцитоз. Темное поле.
Cлайд 35
Хемотаксис «Случай из жизни». Против бактерий выработались антитела IgG. АТ соединились с бактерией (антигеном – АГ). Комплекс АГ-АТ активирует ферменты – систему комплемента. В процессе активации от комплемента отщепляются фрагменты – анафилотоксины, которые являются фактором хемотаксиса. Привлеченный «вкусным запахом» анафилотоксинов, нейтрофил начинает «охоту» за бактерией.
Cлайд 36
Фагоцитоз
Cлайд 37
Cлайд 38
Фагоцитоз бактерий макрофагом
Cлайд 39
Основными фагоцитами организма являются нейтрофилы благодаря их большому количеству и быстрой выработке в костном мозге На поверхности фагоцитов имеются рецепторы к С3 компоненту комплемента и Fc-фрагменту IgG Если бактерии покрыты IgG антителами и комплементом, то фагоцитоз резко ускоряется, что показано на рисунке.
Cлайд 40
Cлайд 41
Распределение фагоцитов в организме Макрофаги находятся в тканях постоянно. Если им нужна помощь, то из крови прибывают моноциты и превращаются в макрофаги. Существуют специализированные макрофаги печени и селезенки, которые очищают кровь от чужеродного материала, старых клеток крови и продуктов распада тканей. Нейтрофилы в очаг инфекции пребывают из крови по механизму хемотаксиса.
Cлайд 42
Печеночные макрофаги фагоцитировали частиты метиленового синего, введенного в кровь.
Cлайд 43
Реакция гиперчувствительности замедленного типа Микобактерии туберкулеза и другие микроорганизмы выживают внутри макрофага Т-лимфоциты выделяют вещества, привлекающие к месту инфекции других макрофагов Формируется макрофагальная гранулома Макрофаги вырабатывают витамин D Происходит кальцификация очага
Cлайд 44
Кроме туберкулеза к таким инфекциям относятся: Сифилис Проказа Чума Туляремия Частично – бруцеллез, сальмонеллез, хламидиоз и другие
Cлайд 45
Гистологическая картина гранулем Саркоидоз Туберкулез
Cлайд 46
Клеточная цитотоксичность (киллинг) Т-лимфоциты киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты) и естественные киллерные клетки (NK – клетки) обладают способностью присоединяться к животным и грибковым клеткам и выделять вещества, убивающие эти клетки. К животным клеткам, подлежащим киллингу, относятся простейшие и измененные собственные клетки (вирусная инфекция, рак и другие мутации) На поверхности киллеров есть рецепторы к Fc-фрагменту IgG Киллинг клеток покрытых IgG антителами идет активнее, чем клеток без IgG на поверхности
Cлайд 47
ЕК-клетки и клеточная цитотоксичность
Cлайд 48
Лимфоцит-киллер (зеленая люминисценция в темном поле) нападает на измененную собственную клетку
Cлайд 49
Лимфоциты-киллеры атакуют измененную собственную клетку
Cлайд 50
Клеточная цитотоксичность – главный способ защиты от вирусных инфекций Кроме этого, лимфоциты и другие клетки синтезируют альфа-, бета- и гамма-интерфероны, Интерфероны являются сигналом для зараженных клеток, чтобы они не репродуцировали вирус, а для здоровых клеток, чтобы они не впускали его в себя Антитела IgG связывают вирус, выходящий из разрушенных клеток, а комплемент лизирует его
Cлайд 51
На следующем занятии мы рассмотрим: как формируется иммунитет как взаимодействуют иммунные клетки какова функция органов иммунитета
