X

Код презентации скопируйте его

Ширина px

Вы можете изменить размер презентации, указав свою ширину плеера!

Нарушение кровообращения

Скачать эту презентацию

Презентация на тему Нарушение кровообращения

Скачать эту презентацию
Cлайд 1
Нарушение кровообращения лекция Нарушение кровообращения лекция
Cлайд 2
Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериаль... Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).
Cлайд 3
Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кро... Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови
Cлайд 4
Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионе... Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ; в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.
Cлайд 5
Венозное полнокровие Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа... Венозное полнокровие Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Cлайд 6
Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилл... Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим
Cлайд 7
Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточн... Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек 2. стазы в капиллярах; 3. множественные диапедезные кровоизлияния; 4. в паренхиме — дистрофические и 5. некротические изменения.
Cлайд 8
Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый оте... Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Cлайд 9
Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-со... Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Cлайд 10
. Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развива... . Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка. В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
Cлайд 11
Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо ло... Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
Cлайд 12
Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее кра... Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Cлайд 13
Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отме... Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;
Cлайд 14
Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, ... Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.
Cлайд 15
Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови... Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.
Cлайд 16
Малокровие. Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа... Малокровие. Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать: при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Cлайд 17
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis — остановка) — резко... НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Cлайд 18
Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — ти... Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капилля рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.
Cлайд 19
Тромбоз Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полост... Тромбоз Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы патогенеза: а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).
Cлайд 20
Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим посл... Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). Атеросклероз. Злокачественные опухоли. Беременность. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).
Cлайд 21
Стадии морфогенеза тромба: 1. Агглютинация тромбоцитов. а. Адгезия тромбоцито... Стадии морфогенеза тромба: 1. Агглютинация тромбоцитов. а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
Cлайд 22
Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (... Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны. б. Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков.
Cлайд 23
Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци тов, фи... Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по лости аневризмы аорты и сердца). г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю щих гиалин.
Cлайд 24
Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен. Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.
Cлайд 25
Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб
Cлайд 26
Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консист... Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, гладкие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
Скачать эту презентацию
Наверх