ВИРОИДЫ Вироид - экзогенная молекула РНК, информация о синтезе которой не кодируется геномом клетки-хозяина Схожи с вирусами: Способами передачи Симптомам вызываемых заболеваний. В большинстве случаев вызывают поражения у растений (например, пестролепестность тюльпанов)
Cлайд 2
ОТЛИЧАЮТСЯ ОТ ВИРУСОВ: 1. Не имеют белковой оболочки и не обладают антигенными свойствами; 2. РНК отличается малыми размерами (длиной около 1х10-6 мм), состоит из 300-400 нуклеотидов; 3. Геном представлен кольцевой одноцепочечной РНК. Среди вирусов позвоночных подобную структуру имеет только геном вируса гепатита Дельта (гепатита D); 4. Вироиды не кодируют собственных белков и их размножение происходит либо автокаталитически, либо зависит от клетки-хозяина.
Cлайд 3
С 1971 года обнаружено более 10 вироидов, отличающихся по структуре, кругу хозяев и симптомам заболевания.
Cлайд 4
Веретеновидность клубней картофеля
Cлайд 5
Пестролепестность тюльпанов
Cлайд 6
РНК вироидов: кольцевая и линейная формы
Cлайд 7
Молекулы РНК могут функционировать как полимеразы (Р-ЗИМ) и обеспечивать синтез собственной РНК (АВТОКАТАЛИЗ)
Cлайд 8
ПРИОНЫ (от англ. proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс инфекционных агентов, чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания ЦНС у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»).
Cлайд 9
В 1997 г. американскому врачу Стенли Прузинеру была присуждена Нобелевская премия за изучение прионов.
Cлайд 10
о. Папуа (Новая Гвинея)
Cлайд 11
Аборигены о. Папуа
Cлайд 12
Демон куру
Cлайд 13
Скрейпи овец
Cлайд 14
Губчатая энцефалопатия
Cлайд 15
Вакуолизированный нейон. Гистологический препарат коры головного мозга больного
Cлайд 16
Одним из первых охарактеризованных прионных белков стал PrP (от англ. prion-related protein или protease-resistant protein). Функции белка PrPC в здоровой клетке — поддержание качества миелиновой оболочки, которая в отсутствии этого белка постепенно истончается. PrP может существовать в двух конформациях — «здоровой» — PrPC, которую он имеет в нормальных клетках, в которой преобладают аальфа-спирали, и «патологической» — PrPSc, собственно прионной , для которой характерно наличие большого количества бета-тяжей.
Cлайд 17
Прионовый белок
Cлайд 18
Структура нормального (Pr-c – слева) и прионового (Pr-sc – справа) белков
Cлайд 19
При попадании в здоровую клетку, PrPSc катализирует переход клеточного PrPC в прионную конформацию. Накопление прионного белка сопровождается его агрегацией, образованием высокоупорядоченных фибрил, что в конце концов приводит к гибели клетки. Высвободившийся прион, по-видимому, оказывается способен проникать в соседние клетки, также вызывая их гибель.
Cлайд 20
«Бешенство» коров
Cлайд 21
Cлайд 22
Классификация прионных инфекций
Cлайд 23
Пути заражения прионовыми инфекциями: При употреблении в пищу говядины, содержащую нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией При внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов При определённых, неизвестных условиях, в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионного белка в прион. Каннибализм