X

Код презентации скопируйте его

Ширина px

Вы можете изменить размер презентации, указав свою ширину плеера!

Вирусные гепатиты

Скачать эту презентацию

Презентация на тему Вирусные гепатиты

Скачать эту презентацию
Cлайд 1
Кафедра поликлинической терапии Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнил... Кафедра поликлинической терапии Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.
Cлайд 2
Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусам... Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.
Cлайд 3
Строение печени Строение печени
Cлайд 4
1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит... 1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е - Парентеральные гепатиты: Гепатит B Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 2. Токсический гепатит 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний Этиотропная классификация гепатитов
Cлайд 5
Вирусные гепатиты A, E (энтеральные гепатиты) Гепатит А Гепатит Е Определение... Вирусные гепатиты A, E (энтеральные гепатиты) Гепатит А Гепатит Е Определение Инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой
Cлайд 6
Этиология Hepatitis A virus (HAV) род Hepatovirus семейство Picornaviridae од... Этиология Hepatitis A virus (HAV) род Hepatovirus семейство Picornaviridae одноцепочечный РНК- содержащий вирус устойчив к действию кислот, щелочей, эфира и хлороформа губительно кипячение 3-5 минут (Рис.1) Hepatitis E virus (HEV) - род Calicivirus семейство Caliciviridae одноцепочечный РНК- содержащий вирус устойчив к действию дезинфецирующих растворов, низких температур менее вирулентный, чем HAV (Рис.2) Эпидемиология Источник инфекции: субклинические больные безжелтушные больные желтушные больные Источник инфекции: субклинические больные безжелтушные больные желтушные больные
Cлайд 7
Рис. 1 Частицы вируса гепатита А Рис. 1 Частицы вируса гепатита А
Cлайд 8
Рис. 2 Вирус гепатита E Рис. 2 Вирус гепатита E
Cлайд 9
Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой водный путь алиментарн... Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой водный путь алиментарный Заболеваемость: преимущественно дети и подростки (около 80%) сезонность летне-осенняя иммунитет стойкий, пожизненный. Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой водный путь алиментарный Заболеваемость: резко выпаженная неравномерность преимущественно лица 15-25 лет высокая летальность. Патогенез - прямое цитопатическое действие вируса синдром цитолиза синдром холестаза ___
Cлайд 10
- мезенхимально - воспалительный синдром ___ Клиника Инкубационный период – 7... - мезенхимально - воспалительный синдром ___ Клиника Инкубационный период – 7-50 дней I. Преджелтушный период (1 неделя): - диспептический синдром (боль в животе, тошнота, рвота, анорексия, диарея) - гриппоподобный вариант (лихорадка, кашель, насморк) - астеновегетативный синдром (внезапная слабость) Инкубационный период – 20-65 дней I. Преджелтушный период (начало постепенное, длительность 3-5 дней): - диспептический синдром (боль в животе, тошнота, рвота, анорексия, диарея) - гриппоподобный вариант (кашель, насморк, лихорадка может отсутствовать) - латентный
Cлайд 11
II. Желтушный период: - быстрое нарастание желтухи (в течение первой недели) ... II. Желтушный период: - быстрое нарастание желтухи (в течение первой недели) исчезновение симптомов интоксикации после появления желтухи длительность желтушного периода в среднем 2-3 недели преимущественно лёгкое и среднетяжелое течение заболевания (97-98 %) период выздоровления 1-3 мес. II. Желтушный период: сохраняются симптомы интоксикации до недели и более тяжёлое течение у беременных во второй половине беременности у 20-30 % возможно развитие холестатических форм. Диагностика Жалобы (см. клинику) Сбор анамнеза Физикальные данные: - гепатомегалия ___
Cлайд 12
спленомегалия метеоризм брадикардия визуальная оценка мочи (тёмная) Лаборатор... спленомегалия метеоризм брадикардия визуальная оценка мочи (тёмная) Лабораторные данные: ОАК: лейкопения лимфоцитоз тромбоцитопения ОАМ: холиурия БХ: билирубинемия (прямая фракция) гипертрансаминаземия ___
Cлайд 13
(АЛТ и АСТ увеличены в 20-100 раз) диспротеинемия увеличение маркёров холеста... (АЛТ и АСТ увеличены в 20-100 раз) диспротеинемия увеличение маркёров холестаза (ЩФ, ГГТ, холестерин, 5-НК) повышение тимоловой пробы снижение сулемовой пробы Серологические тесты: - анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции. - RNA-HAV методом ПЦР в крови ___ Серологические тесты: - анти-HEV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - RNA-HEV методом ПЦР в крови
Cлайд 14
Лечение Немедикаментозное лечение: необходима адекватная регидратация (увелич... Лечение Немедикаментозное лечение: необходима адекватная регидратация (увеличение кол-ва принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки) показан постельный режим необходим полный отказ от употребления алкоголя Лекарственная терапия: Колестирамин (по 4 г внутрь 2 раза в день) – симптоматическое средство от кожного зуда Преднизолон (30 мг/сут с постепенным снижением дозы) Урсодезоксихолевая кислота (10-15 мг/кг/сут на 4-6 нед.) ___
Cлайд 15
Профилактика 1.Соблюдение правил личной гигиены. 2. Контроль за качеством пит... Профилактика 1.Соблюдение правил личной гигиены. 2. Контроль за качеством питьевой воды и продуктов питания. 3. Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина. 1.Соблюдение правил личной гигиены. 2. Контроль за качеством питьевой воды и продуктов питания. 3. Специфической иммунопрофилактики нет.
Cлайд 16
Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты) Хронический вирусный ... Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты) Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.
Cлайд 17
Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастр... Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
Cлайд 18
Вирусный гепатит В Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В ... Вирусный гепатит В Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.
Cлайд 19
Этиология Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Г... Этиология Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Cлайд 20
Рис. 3 Вирус гепатита В Рис. 3 Вирус гепатита В
Cлайд 21
Эпидемиология Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотран... Эпидемиология Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).
Cлайд 22
Патогенез В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биоло... Патогенез В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6) Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Cлайд 23
Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеноч... Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.
Cлайд 24
Рис. 4 Биологический цикл развития HBV Рис. 4 Биологический цикл развития HBV
Cлайд 25
Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ) Продолжительность инкубационного ... Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ) Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес). Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется
Cлайд 26
на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления ... на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.
Cлайд 27
Вирусный гепатит С Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печ... Вирусный гепатит С Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.
Cлайд 28
Этиология Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviv... Этиология Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.
Cлайд 29
Рис. 5 Вирус гепатита С Рис. 5 Вирус гепатита С
Cлайд 30
Эпидемиология По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфициров... Эпидемиология По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.
Cлайд 31
Патогенез Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя може... Патогенез Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.
Cлайд 32
В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным соста... В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.
Cлайд 33
Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С
Cлайд 34
Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС) Продолжительность инкубационного ... Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС) Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. Риск хронизации – более чем у 80% больных.
Cлайд 35
Вирусный гепатит D Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекц... Вирусный гепатит D Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.
Cлайд 36
Этиология Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экс... Этиология Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
Cлайд 37
Рис. 7 Вирус гепатита D Рис. 7 Вирус гепатита D
Cлайд 38
Эпидемиология Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболе... Эпидемиология Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.
Cлайд 39
Патогенез Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита... Патогенез Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).
Cлайд 40
Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD) Клинические проявления коинфекции... Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD) Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.
Cлайд 41
Хронические вирусные гепатиты Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфн... Хронические вирусные гепатиты Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:
Cлайд 42
- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненност... - при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
Cлайд 43
Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно предст... Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Cлайд 44
Лабораторные исследования Обязательные методы обследования: Клинический анали... Лабораторные исследования Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:
Cлайд 45
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повыш... - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Cлайд 46
Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 неде... Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Cлайд 47
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Ан... Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.
Cлайд 48
Вирус гепатита С: HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возни... Вирус гепатита С: HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже. Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).
Cлайд 49
Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсу... Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
Cлайд 50
Инструментальные исследования Обязательные методы обследования: УЗИ печени и ... Инструментальные исследования Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.
Cлайд 51
Лечение Немедикаментозное лечение: При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблю... Лечение Немедикаментозное лечение: При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима. Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени. Рекомендуют исключить прием алкоголя.
Cлайд 52
Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симп... Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС. Хронический вирусный гепатит В: - Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
Cлайд 53
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Про... - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год. Хронический вирусный гепатит С: Обычно проводят комбинированную терапию: - пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела. Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.
Cлайд 54
Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего ... Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.
Cлайд 55
Профилактика Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и в... Профилактика Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя: мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей; обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации. необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при
Cлайд 56
обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие мед... обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами. Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.
Cлайд 57
Врачебно-трудовая экспертиза Временная нетрудоспособность у больных хроническ... Врачебно-трудовая экспертиза Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.
Cлайд 58
Диспансеризация Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определе... Диспансеризация Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.
Cлайд 59
Рис. 8 Больная вирусным гепатитом Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
Cлайд 60
Рис. 9 Иктеричность склер Рис. 9 Иктеричность склер
Cлайд 61
Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите
Скачать эту презентацию
Наверх