X

Код презентации скопируйте его

Ширина px

Вы можете изменить размер презентации, указав свою ширину плеера!

Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи

Скачать эту презентацию

Презентация на тему Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи

Скачать эту презентацию
Cлайд 1
Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. ГБОУ ВПО СтГМА Каф... Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. ГБОУ ВПО СтГМА Кафедра инфекционных болезней с курсом фтизиатрии
Cлайд 2
Вирусные гепатиты. Термин "вирусный гепатит" (ВГ) используется для обозначени... Вирусные гепатиты. Термин "вирусный гепатит" (ВГ) используется для обозначения острых или хронических заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами, имеющих циклическое течение с преобладанием в клинике поражения печени. По механизму заражения ВГ подразделяются на фекально-оральные и парентеральные. По данным ВОЗ, в мире вирусами гепатита инфици-ровано около I миллиарда человек, ежегодно заболе-вает около 500 млн и умирает более 2 млн человек. В России также отмечается высокий уровень заболе-ваемости, ежегодно отмечаются вспышки и эпидеми-ческие подъемы, растёт число парентеральных гепа-титов. ВГ являются причиной формирования хрони-ческого гепатита, цирроза и первичного рака печени, длительной потери трудоспособности и летальных исходов. Не всегда возможна этиологическая расшиф-ровка диагноза, высоки экономические затраты на лечение и реабилитацию больных.
Cлайд 3
Возбудители вирусных гепатитов. Возбуди-тель Механизм заражения Антиген ДНК, ... Возбудители вирусных гепатитов. Возбуди-тель Механизм заражения Антиген ДНК, РНК Антитела HAV, 1973. Фенстоун Фекально-оральный HAV Ag РНК HAV Anti-HAV HBV, 1965. Блюмберг Паренте-ральный HBs Ag Hbe Ag HBc Ag ДНК HBV Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc HCV, 1989. Хоугтон Паренте-ральный HCV Ag РНК HCV Anti-HCV Ig M и G HDV, 1977. Ризетто Паренте-ральный HDV Ag РНК HDV Anti-HDV Ig M и G HEV, 1987. Балайн Фекально-оральный HEV Ag РНК HEV Anti-HEV Ig M и G HFV, 1992. США Паренте-ральный HFV Ag ДНК HFV Anti-HFV Ig M и G HGV, 1995. Мусафар Паренте-ральный HGV Ag РНК HGV Anti-HGV Ig M и G TTV, 1997. Нишизава Паренте-ральный ? ДНК TTV ?
Cлайд 4
Патогенетические синдромы ВГ. Цитолиз гепатоцитов. В основе цитолиза лежит на... Патогенетические синдромы ВГ. Цитолиз гепатоцитов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидазных и угнетение антиоксидазных систем клеток. На мемб-ранах происходит накопление свободных радикалов, усиливается окисление липидов, что приводит к повы-шению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внут-риклеточных ферментов и ионов калия. Последние за-мещаются ионами натрия и кальция, что ведёт к задер-жке жидкости и набуханию клеток, изменению их РН, нарушению окислительного фосфорилирования. В ре-зультате нарушаются функции печени: детоксикацион-ная, синтетическая, утилизации глюкозы, переамини-рования и дезаминирования аминокислот. Геморрагический синдром. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, снижению уровня всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, фибринолизина и ингибиторов коагуляции.
Cлайд 5
Патогенетические синдромы ВГ-2. При падении коагуляционного потенциала появля... Патогенетические синдромы ВГ-2. При падении коагуляционного потенциала появляют-ся кровоизлияния, а в тяжёлых случаях – массивные кровотечения. Холестаз. Отражает нарушение оттока желчи в результате сни-жения секреторной функции печеночных клеток и отёка межуточного вещества. В крови накапливаются фракции билирубина, желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гам-маглутамилтранспептидаза) и некоторые микроэле-менты, в частности медь. Клиническим проявлением холестаза является зуд кожи. Синдром общей интоксикации. В преджелтушном периоде он может быть отражени-ем фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, не-домоганием, снижением аппетита и др. В период раз-гара болезни существенное значение имеет наруше-ние детоксицирующей функции гепатоцитов (анорек-сия, тошнота, рвота, общая слабость и т.д.).
Cлайд 6
Патогенетические синдромы ВГ-3. Нарушение пигментного обмена определяет налич... Патогенетические синдромы ВГ-3. Нарушение пигментного обмена определяет наличие желтухи – ведующего признака ВГ. В организме здорового человека билирубин образуется при разрушении эритроцитов в ретикулогепатоцеллюл-лярной системе. В кровь поступает свободный (непрямой) билирубин Он нерастворим в плазме крови, не может преодолевать почечный барьер, ток-сичен для головного мозга. Транспортировку билиру-бина в крови осуществляет альбумин. Гепатоциты захватывает свободный билирубин. С помощью фермента глюкуронилтрансферазы проис-ходит конъюгация глюкуроновой кислоты и билиру-бина с образованием прямого билирубина. Он экскре-тируется в желчные капилляры, затем поступает в кишечник. Кишечные микробы и ферменты отщепля-ют глюкуроновую кислоту с образованием уробили-ногена. Большая часть его восстанавливается до стеркобилиногена, а в толстой кишке окисляется в стеркобилин. За сутки с калом выделяется 200-250 мг стеркобилина.
Cлайд 7
Клиническая классификация ОВГ. ОСЛОЖНЕНИЯ: острая печеночная энцефалопатия, в... Клиническая классификация ОВГ. ОСЛОЖНЕНИЯ: острая печеночная энцефалопатия, воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей. ИСХОДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ: выздоровление, затянувшаяся рекон-валесценция, астеновегетативный синдром, гепатомегалия, функ-циональная гипербилрубинемия, дискинезия или воспаление желчеотводящих путей и желчного пузыря, ХВГ, ЦП, первичный рак печени. По нозологи-ческой форме По клинической форме По степени тяжести По характеру течения ВГА ВГС ВГБ ВГД ВГЕ ВГF ВГG ВГTTV Микст-гепатит ВГ неу-точнен-ные *Манифестная А) желтушная: -цитолитичес- кая -холестатичес- кая Б) безжелтуш- ная *Бессимптомная (латентная) *Субклиничес- кая (инаппарант- ная) *Легкое *Среднетяже- лое *Тяжелое *Крайне тяже- лое (фульми- нантное) *Острое цикли- ческое *Затяжное(прог- редиентное) *Хроническое *Рецидивы или обострения (клинические или фермент- ные)
Cлайд 8
Циклическое течение ВГА и ВГЕ. В течении ВГ выделяют инкубационный, преджелту... Циклическое течение ВГА и ВГЕ. В течении ВГ выделяют инкубационный, преджелтуш-ный (продромальный), желтушный (разгар болезни) пе-риоды и реконвалесценцию. Преджелтушный период имеет несколько клинических вариантов. Гриппоподобный (катаральный) – характеризуется повышением температуры до 38°, ознобами, головной болью, ломотой в суставах и мышцах, насморком, каш-лем, болью или першением в горле. У курящих умень-шается или пропадает желание курить. Данный вариант чаше наблюдается при ВГА и у детей. Диспептический (гастроэнтеритический) – характери-зуется снижением или исчезновением аппетита, болью или тяжестью в подложечной области и в правом подреберье, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом. Астеновегетативный – начинается постепенно со сни-жения работоспособности, появления общей слабости, раздражительности, сонливости, головокружения или головной боли.
Cлайд 9
Течение ВГА и ВГЕ. У 5-8% больных преджелтушный период может отсут-ствовать, ... Течение ВГА и ВГЕ. У 5-8% больных преджелтушный период может отсут-ствовать, а потемнение мочи, истеричность кожи и ви-димых слизистых являются первыми клиническими проявлениями заболевания. Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным от-сутствием клинических признаков желтухи при положи-тельных энзимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение пече-ни и селезёнки. При инаппаратных формах выявляются только специ-фические маркеры возбудителей при отсутствии кли-нических и биохимических признаков гепатита. При учёте клинических данных и результатов лабора-торных исследований функции печени при ВГ исполь-зуется временной критерий: острый ВГ - до 3 мес.; затянувшийся ВГ - до 6 мес.; хронический ВГ - свыше 6 нес.
Cлайд 10
Оценка тяжести ВГ. Легкая форма характеризуется слабовыраженной ин-токсикацие... Оценка тяжести ВГ. Легкая форма характеризуется слабовыраженной ин-токсикацией и желтухой. Степень увеличения размеров печени не коррелирует с тяжестью заболевания. Уро-вень билирубина превышает норму до 5 раз, повыша-ется активность аминотрансфераз. Протромбиновый индекс, показатели протеинограммы, тимоловой и сулемовой проб – без существенных изменений. Среднетяжелая форма характеризуется количествен-ным нарастанием и усилением перечисленных выше признаков. Желтуха выраженная и стойкая, отмечается гепатолиенапьный синдром. Уровень билирубина до 10 раз превышает норму, активность аминотрансфераз повышена, снижается протромбиновый индекс. Тяжёлая форма характеризуется значительным ростом интоксикации, головокружением, "мушками" перед гла-зами, тахикардией, задержкой жидкости, появлением геморрагического синдрома. Отмечается билирубин-ферментная диссоциация – падение активности амино-трансфераз при повышении уровня билирубина.
Cлайд 11
Оценка тяжести ВГ-2. Злокачественная (фульминантная) форма – нарастает желтух... Оценка тяжести ВГ-2. Злокачественная (фульминантная) форма – нарастает желтуха, нарушается память, извращается ритм сна. Уменьшаются размеры печени из-за прогрессирования некротических процессов, появляется болезненность при пальпации. Геморрагический синдром проявляется петехиальной сыпью, носовыми кровотечениями, кро-воизлияниями в местах инъекций, рвотой с примесью крови и др. Увеличивается содержание общего билиру-бина за счет свободной фракции, появляется нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Изменяется коагулограмма – удлиняется время рекальцификации, уменьшается содержание тромбоцитов и фибриногена, снижается протромбиновый индекс. Эндогенная печеночная энцефалопатия (ПЭ) – является грознейшим осложнением тяжелых формы острых ВГ. Острая ПЭ представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникаю-щий в результате заболеваний печени различной, в т.ч. и вирусной этиологии.
Cлайд 12
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА) - характеристика Высококонтагиозная инфекция. В клин... ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА) - характеристика Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях она характеризуется симпто-мами острого поражения печени и интоксикации. В детском возрасте часто протекает без ярко выраженной клинической картины (безжелтушная форма), у подростков и взрослых – в среднетя-желой и тяжелой форме. Доля клинически выраженного гепатита А среди инфицированных лиц увеличивается с возрастом (у детей до 5 лет «классическая» клиническая картина наблюдается только в 5-10% случаев ВГА). Случаи хронического течения вирусного гепатита А не описаны
Cлайд 13
ВГА. Этиология. Вирус ГA (HAV) открыт в 1973 году. Возбудитель содер-жит РНК,... ВГА. Этиология. Вирус ГA (HAV) открыт в 1973 году. Возбудитель содер-жит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, размерами 27-32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 геноти-пов HAV, имеющих один и тот же антиген – HAVAg. Специфическими маркерами являются анти-HAV клас-са иммуноглобулинов "М", которые появляются в на-чале заболевания и сохраняются до 6 мес. и анти-HAV класса "G", которые появляются с 4 недели заболева-ния и сохраняются длительно (свидетельствуют о пе-ренесенном ВГА}. Антиген ВГА появляется в фекалиях за 7-10 дней до появления первых клинических симп-томов и может обнаруживаться в первые дни желтуш-ного периода. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель. При кипячении инактивируется через 5 мин.
Cлайд 14
Вирус гепатита А Относится к гепатовирусам из семейства пикорнавирусов. Содер... Вирус гепатита А Относится к гепатовирусам из семейства пикорнавирусов. Содержит одноцепочечную линейную РНК. Высокоустойчив к воздействию дезинфекционных препаратов Механизм передачи – фекально-оральный Капсид РНК
Cлайд 15
ВГА-эпидемиология. ВГА относится к убиквитарным инфекциям. Уровень заболеваем... ВГА-эпидемиология. ВГА относится к убиквитарным инфекциям. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеничес-ким состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными и бессимптомными формами. Выделе-ние вирусов с фекалиями начинается в конце инкуба-ционного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи вы-деление ВГА с фекалиями резко уменьшается. Вирусе-мия кратковременная и эпидемиологического значения не имеет. Сезонность ВГА – осенне - зимняя. Механизм переда-чи фекально-оральный, реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза мала и составляет 100-1000 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организован-ные, в т.ч. и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напря-жённый, длительный, обычно пожизненный.
Cлайд 16
1. Периодичность 2. Сезонность 3. Цикличность 20 случаев на 100 тыс. населени... 1. Периодичность 2. Сезонность 3. Цикличность 20 случаев на 100 тыс. населения 2004 Заболеваемость ВГА в России
Cлайд 17
Клиника ВГА. Инкубационный период от 7 до 50 дней. Варианты преджелтушного пе... Клиника ВГА. Инкубационный период от 7 до 50 дней. Варианты преджелтушного периода: катаральный, дис-пептический или астеновегетативный, продолжитель-ность 4-8 дней. В конце преджелтушного периода тем-пература нормализуется, состояние улучшается. Моча окрашивается в желтый цвет. Желтушный период проявляется желтушностью види-мых слизистых, затем и кожи. Желтуха достигает мак-симума в первые дни. Обесцвечивается кал. Печень увеличивается, край её чувствителен при пальпации. У 80% больных увеличивается селезенка (по данным пальпации и перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония. За периодом разгара болезни следует реконвалесцен-ция, хронизации процесса не бывает. В периферической крови лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз. Билирубинемия непродолжитель-ная, уровень билирубина обычно не превышает 100,0 мкмоль/л. Нарастает активность аминотрансфераз, в основном АлАТ, увеличиваются показатели тимоловой пробы, умеренно снижается протромбиновый индекс.
Cлайд 18
Диагноз ВГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и би... Диагноз ВГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и биохимических данных. Критериями диагностики ВГА являются данные эпиде-миологического анамнеза, молодой возраст, типичный преджелтушный период, умеренная желтуха, с появле-нием которой симптомы интоксикации, гепатолиеналь-ный синдром и соответствующие биохимические изме-нения уменьшаются. Диагностика в ИФА является вспомогательным, но не-обходимым методом. Анти-HAV Ig”M” появляются в конце инкубационного периода и циркулируют в высо-ких титрах первые 3-5 недель заболевания. Анти-HAV Ig "G" являются маркерами перенесенного ВГА или поствакцинального иммунитета. Они выявляются на 1-2 неделе болезни, достигают максимального титра к 5-6 месяцу и сохраняются на протяжении всей жизни. Метод ПЦР для диагностики ВГА не получил широкого распространения и рекомендован к использованию только в очагах инфекции.
Cлайд 19
Выписка реконвалесцентов. У взрослых при циклическом течении ВГА преоблада-ют... Выписка реконвалесцентов. У взрослых при циклическом течении ВГА преоблада-ют легкие (80%) или среднетяжелые (15%) формы бо-лезни. Тяжелое течение отмечается редко, летальность составляет менее 1,0%. Выписка реконвалесцентов из стационара осуществля-ется по клиническо-лабораторным показаниям: отсут-ствие жалоб, желтушности кожи и видимых слизистых, нормализация размеров печени или четкая тенденция к её сокращению, нормализация уровня билирубина и активности аминотрансфераз. Допускается выписка под наблюдение врача КИЗа реконвалесцентов с повышенной активностью АлАТ в 2-3 раза выше нормы. У большинства больных полное клиническое выздо- ровление наступает в течение 1 месяца после выписки из стационара.
Cлайд 20
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ). Возбудитель гепатита Е (HEV) выделен в 1983г, отно-... ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ). Возбудитель гепатита Е (HEV) выделен в 1983г, отно-сится к РНК содержащим калициподобным вирусам размером 27-34 нм. По сравнению с ВГА он менее ус-тойчив к термическим и физическим воздействиям. ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирующей ролью водного пути передачи. Распространён преимущественно в тропи-ческих или субтропических регионах у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ВГЕ является неравномерность территориального распределения, "взрывной" характер вспышек в районах с неудовлет-ворительным водоснабжением, осенне-зимняя сезон-ность, частое поражение лиц мужского пола в возрасте 15-30 лет. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает по диспепсическому или астеновегетативному варианту.
Cлайд 21
ВГЕ-2. Лихорадочная реакция в преджелтушном периоде от-сутствует или выражена... ВГЕ-2. Лихорадочная реакция в преджелтушном периоде от-сутствует или выражена слабо. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней. Она более интенсивная и длительная, чем при ВГА, сопровождается болью в правом подреберье и эпигастральной области. Выра-жен гепатолиенальный синдром. Часто развивается затяжное течение болезни с преобладанием синдрома холестаза. Хронизация процесса бывает редко. Клини-ко-лабораторные и биохимические показатели такие же, как и при ВГА. Особенно тяжело ВГЕ протекает у беременных, в ран-нем послеродовом периоде и у кормящих женщин. За-болевание может в 20-30% случаев приобретать злока-чественное течение с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. Смертность при развитии острой печеночной энцефа-лопатии превышает 50%.
Cлайд 22
ВГЕ-3. Грозным осложнением ВГЕ является и геморрагичес-кий синдром, проявляющ... ВГЕ-3. Грозным осложнением ВГЕ является и геморрагичес-кий синдром, проявляющийся полостными (чаще желу-дочно-кишечными или маточными) кровотечениями, что в 15-25% случаев приводит к летальному исходу. Диагноз ВГЕ подтверждается клинико-эпидемиологи-ческими и биохимическими данными (протеинограмма, уровень билирубина, активность аминнотрансфераз, протромбиновый индекс и др.) и иммуноферментным анализом – выявлением анти-HEV класса Ig "М". Воз-можно и определение РНК HEV. После перенесенного ВГЕ формируется напряженный иммунитет (анти-HEV класса "G"). Так-как Россия не является эндемичным регионом по ВГЕ, тест-системы для верификации диагноза в практи-ке применяются редко. Показания к выписке реконвалесцентов, как и при ВГА.
Cлайд 23
Постгепатитные синдромы. Астеновегетативный – повышенная утомляемость, пло-хо... Постгепатитные синдромы. Астеновегетативный – повышенная утомляемость, пло-хой аппетит, нарушения сна, тяжесть или тупая боль в правом подреберье. Функциональные пробы печени и активность индикаторных ферментов норме. Гепато- или гепатоспленомегалия характеризуется уве-личением размеров печени и/или селезенки при отсут-ствии жалоб и отклонений биохимических показателей. Функциональная гилербилирубинемия (приобретенный синдром Жильбера) проявляется желтушностью склер, слизистых полости рта и кожи, которая может усили-ваться после физической или психической нагрузки. Самочувствие остаётся удовлетворительным. Общий билирубин повышен до 40 мкмоль/л, преимущественно за счет непрямой фракции. Функциональные пробы и индикаторные ферменты в пределах нормы. Радио-гепатография выявляет замедление скорости захвата и выведения печеночного радиоактивного коллоида "бенгальского розового".
Cлайд 24
Постгепатитные синдромы-2. Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается тяж... Постгепатитные синдромы-2. Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается тяжестью или болью в правом подреберье, связанной с нарушением диеты. Характер функциональных нару-шений (гипо- или гипертонический тип) может быть уточнен пероральной холецистографией, многомомент-ным дуоденальным зондированием с пероральным приёмом метиленового синего, или УЗИ. Воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей проявляется болью в правом подреберье с иррадиаци-ей в правое плево или лопатку; тошнотой, горечью во рту, положительными желчно-пузырными симптома-ми, субфебрилитетом, воспалительным изменением периферической крови. Результаты УЗИ, обнаружение в дуоденальном содержимом слизи, лейкоцитов, высев микроорганизмов из 2-3 порций желчи уточняет харак-тер воспалительных изменений. Затяжная реконвалесценция. Клнико-ферментативные обострения и рецидивы раз-виваются в 5% случаев.
Cлайд 25
ДИАГНОСТИКА ВГ и формулировка диагноза. Предварительный (при первичном обраще... ДИАГНОСТИКА ВГ и формулировка диагноза. Предварительный (при первичном обращении больно-го) диагноз "вирусный гепатит" устанавливается на основании кпинико-эпидемиологических данных. При четких данных эпиданамнеза и в очагах инфекции можно предположить этиологию гепатита (ВГА, ВГЕ). Клинический диагноз с определением тяжести болезни устанавливается в инфекционном стационаре после получения результатов традиционных исследований: общий анализ крови и мочи, кал на стеркобилин, моча на уробилин и желчные пигменты, билирубин и его фракции, активность аминотрансфераз, тимоловая и сулемовая пробы, протромбиновый индекс, протеино-грамма, маркеры гепатитов, УЗИ, ПЦР и др. При дифференциальной диагностике желтух спектр ла-бораторных исследований расширяется в зависимости от предполагаемого типа желтухи – надпеченочная, пе-ченочная или подпеченочная. Рекомендуется приме-нять следующие инструментальные исследования:
Cлайд 26
Формулировка клинического диагноза. УЗИ, радионуклидное сканирование (сцинтиг... Формулировка клинического диагноза. УЗИ, радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуо-деноскопия, дуоденография, чрескожная пункционная биопсия печени, РХПГ и др. Заключительный клинический диагноз форму-лируется при выписке больного из стационара. В диаг-нозе указывается вариант, тяжесть, осложнения и со-путствующие заболевания. Обязательно указываются данные о лабораторном подтверждении этиологии вирусного гепатита. Примеры формулировки диагноза: острый вирусный гепатит А, желтушный вариант, лёгкая форма (анти-HAV Ig "М"+); острый вирусный гепатит А, желтушный вариант, среднетяжелая форма (анти-HAV Ig "М"+); острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, тяжелое течение (анти-HEV Ig “M”+).
Cлайд 27
Лечение ВГ с фекально-оральным механизмом передачи: У подавляющего числа боль... Лечение ВГ с фекально-оральным механизмом передачи: У подавляющего числа больных с легкими и средне-тяжелыми формами ВГ болезнь завершается излече-нием при проведении только базисной терапии, без применения лекарственных препаратов. Принцип охраны больной печени предполагает не только защиту её от дополнительных энергетических затрат, но и от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью. Лечебные мероприятия при ВГ должны быть индиви-дуализированы с учетом особенностей организма больного (возраст, предшествующие и сопутствующие заболевания, условия жизни, труда и пр.). Основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является лечебно-охранительный режим и патогенетическая терапия.
Cлайд 28
Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и ох-рану печени... Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и ох-рану печени от дополнительных нагрузок. Диета полноценная, калорийная (2,5-3,0 тыс. ккал для взрослых), щадящая. Полностью исключаются жаре-ные, копчёные, маринованные блюда, экстрактивные компоненты и употребление алкоголя. Пища должна содержать достаточное количество угле-водов (400-450 г, преимущественно в виде каш, меда, варенья, соков, сахара), полноценные животные белки (не менее 100 г. в сутки для взрослого) и обязательно содержать легко эмульгируемые жиры (30-40 г сли-вочного масла в день). Поваренной соли – не более 6 г в сутки. Для обеспечения достаточного количества естествен-ных витаминов в рацион включаются фруктовые соки, компоты, фрукты и овощи. Рекомендуется обильное питье жидкости (до 2-3 л в сутки). Необходимо следить за стулом и добиваться регуляр-ного опорожнения кишечника.
Cлайд 29
Патогенетическая терапия. Её основу составляет инфузионная терапия. В/в ка-пе... Патогенетическая терапия. Её основу составляет инфузионная терапия. В/в ка-пельно вводят 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, полиион-ные р-ры. При выраженной интоксикации – гемодез, полидез, неокомпенсан, глюкодез, плазму, р-ры аль-бумина. Объём и кратность введения определяются тяжестью заболевания (20-80 мл/кг массы тела). При этом необ-ходимо подсчитывать гидробаланс и не создавать "водных ударов", которые могут быть причиной раз-вития осложнений, вплоть до отека мозга и легких. Для коррекции расстройств микроциркуляции показано введение реополигюкина 5-10 мл/кг/сутки или реоглю-мана в той же дозе. При дефиците факторов свертываемости, для коррек-ции метаболических нарушений и обеспечения транс-портной функции крови показано переливание свеже-замороженнай плазмы от 200 до 600 мл в сутки.
Cлайд 30
Терапия тяжелых форм. При тяжелых формах ВГ показано применение ингиби-торов ... Терапия тяжелых форм. При тяжелых формах ВГ показано применение ингиби-торов протеолиза (контрикал - до 100000 ЕД или гор-докс - до 500000 ЕД в сутки) и ингибиторов фибриноли-за (5% р-р аминокапроновой кислоты в/в капельно). Рекомендуется использование блокаторов Н-2 рецеп-торов (ранитидин по 100-150 мг внутрь 2 раза в день, лосек, альмагель). Для поддержания энергетического баланса целесооб-разно в/в капельно использовать аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил). Обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь или в/в), антиоксидантов (цитохром С, кверце-тин) курсом 10-14 дней. При желудочно-кишечном кровотечении целесообраз-на установка назогастрального зонда для удаления содержимого, промывание желудка холодным р-ром аминокапроновой кислоты, в/м введение р-ра викасола и 12,5% р-ра дицинона.
Cлайд 31
Диспансерное наблюдение. Диспансеризация реконвалесцентов осуществляется инфе... Диспансерное наблюдение. Диспансеризация реконвалесцентов осуществляется инфекционистами территориальных поликлиник. Ос-мотр проводится не позже, чем через 1 мес после вы-писки из стационара. В случаях, когда больной был выписан с повышенной активностью трансаминаз, осмотр проводится через 10-14 дней после выписки. Реконвалесценты при отсутствии жалоб и нормализа-ции всех показателей снимаются с учета через 3 мес от начала заболевания. Имеющие остаточные явления, проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в мес. и снимаются с учета через 3 мес. после нормали-зации всех показателей. После выписки из стационара реконвалесценты нужда-ются в освобождении от работы до 2 недель. При затя-нувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособнос-ти могут увеличиваться. В течение 3-6 мес. реконвалес-центы нуждаются в освобождении от тяжелой работы, командировок, занятий спортом (по заключению КЭК), им противопоказаны профилактические прививки.
Cлайд 32
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направ-лены на активно... Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направ-лены на активное выявление источника инфекции, раз-рыв естественных и искусственных путей заражения и специфическую профилактику. Важно обеспечить население доброкачественной во-дой и продуктами питания, выполнять санитарно-технические и гигиенические нормы и правила, соблюдать личную гигиену. Осуществлять постоянный контроль за эпидемиоло-гически значимыми объектами, отслеживать социаль-но-демографические и природные процессы, прово-дить эпидемиологический анализ и прогнозирование заболеваемости. Выявление больных осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учрежде-ний здравоохранения. При подозрении на ВГ – опреде-лить активность трансаминаз, анти-HAV и анти-HEV класса Ig "М".
Cлайд 33
Профилактика-2. Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпидемическ... Профилактика-2. Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпидемическим показаниям внутримышечно, в до-зах: 1-6 лет - 0, 75 мл, 7-10 лет - 1,5 мл., старшим детям и взрослым - 3,0 мл. Иммуноглобулин может вводится не более 4-х раз с интервалами не менее 12 мес. За лицами, бывшими в контакте с ВГА и ВГЕ устанавли-вается систематическое (не реже раза в неделю) меди-цинское наблюдение в течение 35 дней со дня разобще-ния с больным. Дети дошкольных учреждений в этих случаях наблюдаются ежедневно. При повторных за-болеваниях отсчет продолжительности наблюдения ведется от последнего случая. Все заболевшие подлежат обязательной регистрации в эпидотделе центра ГСЭН. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары. С момента выявления больного до госпитализации или в случае изоляции его на дому в очаге осуществляется текущая дезинфекция. Организует её участковый врач, а осуществляют ухаживающие за больным.
Cлайд 34
Профилактика-3. Для активной иммунизации против ВГА в России при-меняется вак... Профилактика-3. Для активной иммунизации против ВГА в России при-меняется вакцина "Хаврикс (Havrix) 1440" для взрослых и "Хаврикс 720" для детей. Она представляют культуру вируса ГА, инактивированную формалином и адсорби-рованную на гидроокиси алюминия. Детям вакцина вводится в дозе 0,5 мл в/м в передне-боковую поверхность бедра, взрослым -1,0 мл в/м в дельтовидную мышцу плеча. Ревакцинацию провести в период 6-12 месяцев после вакцинации. Побочные явления при применении вакцины редки. Аб-солютных противопоказаний к вакцинации нет. Вакци-на не рекомендуется лицам с тяжелыми лихорадочны-ми заболеваниями (только после выздоровления). Защитный уровень антител обнаруживается у 88% вак-цинированных к 15 дню после вакцинации, достигая 99% через 1 месяц.
Скачать эту презентацию
Наверх